特应性皮炎课件_2

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1、特应性皮炎（AtapicDermatitis）特应性皮炎（AD）-定义又名异位性皮炎、遗传过敏性湿疹以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征的慢性炎症性皮肤病有特定的湿疹临床表现外，本人或家族中可见明显的“Atopic”特点：1.有容易患过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮肤病的家族性的倾向2.对异种蛋白过敏3.血清中IgE值高田润梅、康克非1989年~1990年上海市部分中小学生AD的患病率0.46%7~12岁0.68%13~18岁0.12%顾恒等1988年11月~12月我国南、中、北部的不同城乡、地区6~20岁的年龄78586人AD患病率0.69%男0.84%女0.51%顾恒等200

2、2年11月~12月在中国上海、沈阳、北京、天津、南京等10个城市1~7岁儿童49241人AD患病率3.07%男3.86%女2.20%特异性皮炎（AD）-中国流行病学调查结果一、目前对本病有遗传因素的认识1.明确了本病其有遗传背景。这可解释家属史Atopy的发病率为何增高等。[病因和发病机制]研究显示1)父母一方有“异位性”(atopy)表现，50％以上子女在2岁时有过敏症状；2)双亲均有“异位性”这种百分比上升至79％。母亲“异位性”对子女影响大于父亲。3)成人期中等至严重程度的异位性皮炎的父母遗传给子女的比例均等，大约50％。一、目前对本病有遗传因素的认识2.明确了遗传所占

3、的地位。多种致敏基因的综合作用，不同的基因决定是否有皮损的表现，发病年龄及IgE的高低。而且是环境因素的共同参与。[病因和发病机制]一、目前对本病有遗传因素的认识3.AD基因的认识刚起步，致敏基因未全部证实。AD患者高亲和力IgE受体的突变，来自母亲，并非父亲，造成子女的“异位性”。60％异位性家庭因基因突变发生在染色体11q。[病因和发病机制]17％异位性家庭具有相同的点突变(pointmutuation),在高亲和力IgE受体基因的B亚组。这种高亲和力IgE存在于肥大细胞和单核细胞。二、目前对本病皮肤病病理初步的认识AD皮损病理检查显示在急性期形成海绵状皮炎，即表现为海绵

4、形成（表皮细胞间隙水肿），在慢性期变成银屑病样的皮炎。[病因和发病机制]各个时期看到真皮炎性细胞的浸润包括活化的淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞，充满颗粒的肥大细胞及小静脉内皮细胞的肥大。遗传的异常影响到了皮肤免疫系统，促成了上述组织的病理像。AD发病机制的核心—免疫功能异常↑T淋巴细胞的活化，TH1/TH2失衡↑皮损中IL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13↑树枝状细胞（LC，IDEC），↑LC，IDEC上FCεRI的表达↑嗜酸性粒细胞↑嗜碱性粒细胞/肥大细胞释放组胺及炎性介质↑慢性巨噬细胞活化↓INF-γ水平↑血清IgE水平注：LC朗格汉细胞IDEC炎症性树枝状表

5、皮细胞特应性皮炎（AD）免疫学发病机制[病因和发病机制]三、AD免疫学异常发病机理1.T淋巴细胞与AD-人类TH1细胞及TH2细胞能分泌不同的细胞因子，其对细胞因子作出不同的反应-TH1细胞产生大量的-INF及IL-2与迟发型过敏反应有关TH2细胞产生少量的－INF，但产生大量IL－4，IL－5及IL－10，IL-13在体液免疫中发挥重要作用当出现特异抗原时，这两种类型的辅助细胞能使B细胞产生IgM、IgG、IgA,但是只有TH2细胞诱导IgE产生。[病因和发病机制](1)AD皮损渗出物中含有大量的CD4淋巴细胞CD4淋巴细胞可分化为TH1、TH2淋巴细胞，但主要转化成

6、TH2，因此，认为TH2是引起免疫异常的重要细胞[病因和发病机制](2)T细胞所释放IL-4、IL-13等作用于B淋巴细胞，从而导致B淋巴细胞分泌IgE，结果是激发异常变应性炎症，导致患者血清IgE增高。[病因和发病机制]⑶T细胞表面抗原CD30与AD的关系，有争议：但多数作者认为CD30是一种特异性T细胞活化标记物，并认为CD30与TH2分泌有关。目前研究证实，AD患者血清可溶性CD30水平是增高的，认为CD30可能与本病的发病机理有关。[病因和发病机制]2.IgE抗体与AD1)AD患者血清总IgE及抗原特异性IgE增高，伴有哮喘或皮肤试验阳性者IgE值更高，而且病程越长

7、，IgE值更高2)在AD中LC表面只有与抗原特异性IgE抗体结合的受体，能将致敏原传递给特异性T淋巴细胞[病因和发病机制]3)在AD中，T细胞所释放的IL－4，IL－13作用于B淋巴细胞，从而导致B淋巴细胞分泌IgE，导致AD血清IgE增高。[病因和发病机制]3.AD患者皮肤的血管白细胞的粘附功能的加强机制：1)皮肤血管内皮细胞明显的肥大，并异常表达ELAM-12)真皮的肥大细胞释放TNF诱导ELAM－13)单核细胞或角阮细胞释放的IL－1诱导ELAM－1及ICAM－1表达。[病因和发病机制]4)