狂犬病相关知识培训ppt课件

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1、狂犬病Rabies厦门市第五医院急诊科杨凯春概念狂犬病（rabies）又名恐水症（hydrophobia），是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。按《中华人民共和国传染病防治法》的规定为乙类传染病人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。一、病原学病原学狂犬病毒属弹状病毒科（Rhabdoviridae）拉沙病毒属（Lyssavirus），病毒中心为单股负链RNA。狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋

2、白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。病原学狂犬病毒易被灭活。病毒耐低温。豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。（二）传播途径人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤而入侵。其他途径：1.剥狗皮2.从黏膜入侵3.呼吸道传播4.移植（三）人群易感性人对狂犬病毒普遍易感。患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。人被病犬咬后的发病率约为15％～30％。若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。咬伤后是否发病的有关因素①咬

3、伤部位②咬伤的严重性③局部处理情况④衣着厚受染机会少⑤注射狂犬疫苗⑥免疫功能低下或免疫缺陷者三、发病机制与病理解剖发病机制狂犬病毒致病过程可分为三个阶段①神经外小量增殖期②侵入中枢神经期③向各器官扩散期狂犬病致病机理通过神经进入分泌腺体：在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起全脑炎在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤而感染病毒病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。Negri小体，为狂犬病毒的

4、集落，最常见于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje细胞中。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。四、临床表现潜伏期潜伏期长短不一，5d至19年或更长，一般为1～3个月。影响潜伏期长短的因素：年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否接种疫苗。（一）前驱期常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有意义的早期症状：在愈合的伤口及其神

5、经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续2～4d。（二）兴奋期表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高（38～40℃）；恐水为本病的特征，怕风、怕光、怕声；神志多清晰，少数病人可出现精神失常；本期约1～3d。（三）麻痹期患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短，一般仅为6～18小时。临床表现本病全病程一般不超过6d。除上述狂躁型表现外，尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型（静型）。高热，头痛，共济失调，大、小便失禁，上行

6、性麻痹。五、实验室检查（一）周围血象及脑脊液白细胞总数轻至中度增多（12.0～30.0×109/L），中性粒细胞占80％以上。脑脊液细胞数可稍增多（大多在200×106/L以内，以淋巴细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。（二）病原学检查病毒分离取病人的唾液、脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。脑组织检查取动物或死者的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞浆内找内基小体或用RT-PCR检测狂大病毒核酸，任一项阳性时可确诊。（三）免疫学检查1.抗原检测可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织

7、通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。2.抗体检测测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大。六、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.流行病学有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。2.临床表现出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。出现典型症状前，即病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。（二）鉴别诊断1.破伤风破伤风有外伤史，患

8、者牙关紧闭、苦笑面容及角弓反张等特点，而无高度兴奋、恐水症状。预后良好。2.病毒性脑膜脑炎病毒性脑膜脑炎早期多有意识障碍和脑膜刺激征，对症治疗后大多康复。。3.脊髓灰质炎七、治疗治疗病死率几达100％，以对症综合治疗为主，包括：1.严密隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。2.加强监护治疗，包括给氧，必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心