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1、赵春生奶牛产后瘫痪机理及预防途径一、奶牛产后瘫痪的现状与危害奶牛产后瘫痪又称乳热症，是奶牛在产后发生的一种急性低血钙症。是经产奶牛围产期非常容易发生的代谢性疾病。经产奶牛尤其是高产奶牛的发病率很高。美国7.2%的高产奶牛患有产后瘫痪(Jordan和Fouldraine,1993)，芬兰9%的奶牛患有产后瘫痪(Forger,1999)；60%的经产奶牛产犊后患有亚急性低血钙(Breed等1992)，患有产后瘫痪的奶牛,产奶量会降低14%(Block,1984)。此病通常在产后12-72h发生，且发病率较
2、高，给养殖户带来较大的经济损失。以全身肌肉无力、站立不稳，精神沉郁，食欲不振，知觉减退或消失及四肢瘫痪，卧地不起为主要特征。同时患有低血钙症的奶牛还常常伴有其他产后疾病，如酮病、代偿性碱中毒、胎衣滞留、乳房炎和真胃移位等疾病。如果不注意平时的饲养管理或发生产后瘫痪后不及时治疗，将会使一批高产奶牛遭淘汰，给奶牛生产带来一定的经济损失。二、奶牛产后瘫痪的原因成年奶牛一般不会出现低血钙症，只是在奶牛分娩时需要大量的钙。一方面用来形成初乳，初乳中钙含量为2.3g/L，产10kg初乳导致体内23g钙的流失，这个
3、数目相当干奶期血钙贮备的9倍之多。这就是成年奶牛在分娩时有高达67%低血钙发生率的原因；另一方面是产道的收缩也需要大量的钙离子，如果此时奶牛从肠道吸收的钙，加上从骨骼中动用的钙不能完全补充血液中动用的血钙时，即钙稳态的调节机制没有形成或出现障碍，就会出现低血钙。研究表明，当血钙浓度低于50mg/L时，奶牛可能会无法正常站立(即产后瘫痪):当血钙浓度低于75mg/L时，奶牛处于亚临床低血钙状态，最主要的表现形式就是肌肉的收缩能力下降。血镁含量的降低也是低血钙症的另一个常见原因。一些研究表明，镁摄入量过低
4、时动物极易发生产后瘫痪。当血浆镁浓度低于0.85mmol/L时易出现产后瘫痪，这是由于钙代谢速率降低,镁的缺乏抑制了甲状旁腺素（PTH）的活动，因此钙不易从骨中动员出来。三、奶牛产后瘫痪的机理血钙的平衡是一种复杂的摄入、排出和再循环的过程(Goff等,1991),它主要是由1,25-二羟胆钙化醇(1,25-(OH)2D3）、甲状旁腺素(PTH)和降钙素的共同调节。其中,甲状旁腺素对颈动脉的血钙浓度非常敏感,当血钙浓度下降时,甲状旁腺就会合成和分泌PTH,从而增强肾小球对钙的重吸收;刺激小肠对钙的吸收作
5、用,使破骨细胞活化;促进骨钙的溶解和吸收。由于高产奶牛分娩时子宫收缩、产后泌乳等原因，造成血钙浓度迅速降低，如果此时奶牛从肠道吸收的钙,加上从骨骼中动用的钙不能完全补充血液中动用的血钙时,即钙稳态的调节机制没有形成或出现障碍,就会出现低血钙。四、奶牛产后瘫痪的预防1、产前低钙产后高钙途径有些奶农为防止奶牛产后瘫痪，盲目在产前饲喂高钙日粮，这实际上适得其反地提高和加重了产后瘫痪的发生比例和严重程度。日粮中钙的含量较高时，其吸收率会随之下降。因此，产前高钙会对机体产生危害：（1）降低肠道对钙的吸收率；（2
6、）抑制甲状旁腺素释放，阻碍机体钙动员。也就是说，产前高钙不仅不能被吸收储存，反而使机体钙的调节机制不能正常发挥作用。奶牛体内98%以上的钙是以磷酸的形式存在于骨骼中；机体钙来源于三个方面，即肠道钙摄入、骨钙溶解和肾小球对钙的重吸收；血钙浓度受甲状旁腺素、维生素D和饲料钙含量的调节和影响。当血钙浓度下降时，甲状旁腺素分泌增加，促进小肠钙吸收，破骨细胞活化，骨钙溶解；维生素D则影响钙的吸收和利用；产前低钙刺激奶牛的甲状旁腺，使其在产前甲状旁腺素分泌增加，以启动奶牛的钙调节机制。有研究表明，奶牛需要10-1
7、4天才能激活钙调节机制，因此在生产上围产前期（产前15-20天）就开始使用低钙日粮。奶牛产后应及时补钙，在给奶牛饮麸皮和盐水时加进100克的磷酸氢钙。2、阴阳离子平衡途径阴阳离子平衡(dietarycation–anionbalance，DCAB)是指日粮中每千克或每100g干物质所含主要阳离子(Na++K++Ca2++Mg2+)mmoL与主要阴离子(Cl-1+S2-+PO33-)mmoL之差，其含义为日粮中各种离子的含量及这些离子之间的比例关系。通常情况下，奶牛日粮的DCAB一般根据日粮和动物状况考
8、虑包括Na＋、K＋、Cl－在内的4－5种离子。常将DCAB较高或阳离子浓度过高的日粮称为碱性日粮，将DCAB较低或阴离子浓度过高的日粮称为酸性日粮。DCAB主要通过以下几个机制对动物机体酸碱平衡、营养物质代谢和生理机能产生影响:①发挥矿物质元素在体内的正常作用。②影响胃肠道的酸碱性。③Na+、K+通过Na+泵机制和影响细胞电位调节细胞代谢。④Na+、Cl-的吸收和排泄都与HCO3-、H+相关,它们对机体的酸碱平衡和缓冲体系有重要影响。实践和理论都表明,日
