脑水肿治疗问题ppt课件

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1、脑水肿治疗问题河南医科大学附二院神经内科教授李建章缺血性脑血管病药物治疗目的有二：一是在患病急症期要尽早有效的改善脑部供血，及时而有效的抢救缺血半暗带的神经细胞，最大限度的缩小梗死灶，最大限度的保留神经功能。二是在患者康复期或痊愈后，应给予有效的干预，防止再次发生脑梗死。同时坚持进行康复治疗，使神经缺失功能尽可能多的恢复。下边就脑梗死目前治疗的一些问题及进展作一介绍。抗脑水肿的治疗脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留，使脑体积增加。脑水肿可分为四类1。细胞毒性脑水肿：是毒性因子直接作用于脑实质引起所有细胞成分

2、（神经元、胶质细胞及血管内皮细胞）的细胞内肿胀，而细胞外间隙变小。细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭，细胞膜离子泵衰竭，钠、钙离子内流，伴随水内流，发生于缺血后数h，在2～4d后达高峰细胞毒性水肿主要发生于灰质，因细胞密度高。应强调的是：细胞毒性水肿组织水含量整体上看通常无净增加，脑肿胀和脑体积增加并不明显，在引起颅压高方面不如血管源性脑水肿重要；另外，在短期内虽缺血消除，膜电位恢复，但细胞肿胀和钙超载可使大多数细胞发生严重损伤，因此细胞毒性水肿的体积是最终梗死灶大小和卒中严重程度的反映2，血管源性脑水

3、肿：是血管内皮损伤，血管通透性增加，引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间隙的脑水肿，水肿液为富含血浆蛋白的血浆滤液血管源性水肿发生较迟，在3d～2周达高峰血管源性水肿的程度取决于持续时间和缺血的血流阈值（缺血程度）：在缺血早期或轻度缺血时血管壁仅有生化改变而无结构改变时，水肿液主要是血浆超滤液；当严重缺血血管壁梗死已成为梗死的组成部分时，血浆蛋白将大量涌出，水肿加重在动物模型中，水肿形成的临界血流阈值一般为15～30ml/100gmin，血流达5～7ml/100gmin时水肿达高峰，但血流完全停止时则不发

4、生血管源性脑水肿。血管源性脑水肿出现于白质，因白质细胞外间隙容积较大，白质纤维并行排列，利于水肿液扩散3，间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称脑积水性脑水肿，血脑屏障无破坏。4，缺血性脑水肿：又称混合性脑水肿，缺血早期为细胞毒性脑水肿，数分钟后血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，又并发血管源性脑水肿。后由于胶质细胞和神经细胞受破坏释放分解产物，使缺血区渗透性进一步增加，进一步加重脑水肿。这四种中基本的是细胞毒性和血管源性两

5、种。脑水肿的鉴别血管源性水肿细胞毒性水肿损害部位脑血管(毛细血管内皮细胞)脑实质(细胞)水肿部位细胞外间隙主要为白质细胞内、灰质发病机制血脑屏障破坏，毛细血管细胞代谢障碍(缺氧、缺糖通透性增加，含有血浆蛋ATP少，膜离子泵损害白的水分漏出Na离子水贮贮留液成分血浆蛋白水和钠离子超微结构内皮细胞胞饮，细胞囊脑细胞肿胀变化增加，紧密连接部开大细胞外腔缩小细胞外腔扩大出现时间缺血后3-4天达高峰缺血后超早期即出现原因性肿瘤、出血、梗塞、脓肿缺血、梗塞、低氧血疾病外伤、子痫、高血压脑病症、水中毒脑水肿严重程度的判

6、断脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型意识水平进行性下降、神经功能缺损加重及头痛、恶性、呕吐的出现是反映脑水肿的总体体征，具体可分为：头痛、恶性、呕吐重进行性加重的两慢一高进行性意识水平下降、瘫痪加重年龄较轻者（脑空间相对小）糖尿病人或入院时血糖较高者单侧瞳孔散大大脑中动脉梗死面积大，低密度区涉及皮质及皮质下区，面积超过大脑中动脉区供血区的50％大脑中动脉征阳性（大脑中动脉主干腔内可见血凝块）CT或MRI见松果体或透明隔移位（有报告松果体移位2.5mm嗜睡，移位6~8.5mm木僵，超过8mm昏迷；

7、有报告透明隔移位≥9mm或松果体移位≥4mm与病死率较高有关）CBF<15～20ml/100gmin水肿重脑水肿引起脑损害加重机制脑水肿脑体积增加脑血流、脑脊液进行性减少至代赏机制衰竭此时颅内压以几何方式升高脑灌注压及脑血流进行性下降，血管自动调节性扩张达极限时自动调节功能丧失脑血流进一步受损，加重缺血及水肿，脑细胞损害（缺血加重）脑缺血脑水肿脑血流下降脑功能障碍脑疝死亡颅压高脑缺血后3～4天达高峰，约持续2周左右，并形成恶性循环脑水肿发生机制不清也很复杂，有脑微循环障碍学说－细胞膜通透性改变血脑屏障学说

8、－钙离子学说膜分子结构紊乱学说－水通道蛋白等下列因素可能在细胞、分子水平影响脑水肿发生血管通透性改变脑缺血Ca2＋进入血管平滑肌细胞中，血管痉挛，加重缺血Ca2＋由细胞外进入细胞内Ca2＋由细胞内线粒体、内质网释放细胞浆内Ca2＋200倍膜通透性增加，细胞水肿（钙主要进入神经细胞，引起神经元水肿；钠主要进入胶质细胞，引起胶质细胞水肿）Ca2＋进入血管内皮细胞，破坏BBB，通透性增加间质性水肿总之脑水肿的形成是多因素的，针对某一