小儿重症肺炎课件_3

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1、重症病毒性肺炎的诊治苏北人民医院儿科朱玲玲概述：小儿重症肺炎的界定有2点:严重的通、换气功能障碍;重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。而存在肺炎高危因素者也应视为重症肺炎来对待。WHO：小儿在患肺炎的基础上同时出现的激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀等临床症状时，可诊断为重症肺炎英国胸科学会①体温>38.5℃，全身中毒症状重，或有超高热；②呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；③有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；④并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性

2、肠麻痹者⑤多器官功能障碍者。其中①、②为必备条件，同时具备③～⑤中任一项即可诊断为重症肺炎。中华儿科学会呼吸学组婴幼儿：体温≥38.5℃，呼吸频率≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；年长儿：体温≥38.5℃，呼吸频率≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。病因和发病机制1.病因：流行性感冒病毒为常见，其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒冠状病毒和某些肠道病毒以及单纯疱疹、水痘-带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。人流感主要是甲型流感病毒和乙型流

3、感病毒引起的。甲型流感病毒经常发生抗原变异，可以进一步分为H1N1、H3N2、H5N1、H7N9等亚型病因和发病机制近年来由于免疫抑制药物广泛应用于肿瘤、器官移植，以及艾滋病的发病人数逐年增多等，单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒等，都可引起严重的肺炎SARS、甲流（H1N1）、禽流感（H5N1、H7N9）2.发病机理病原体直接侵袭机体反应性改变免疫机制参与三者共同作用。小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:1、症状2、体征：呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次。有无紫绀肺部罗音3、实验室检查：Ｘ线照片、

4、气道分泌物培养4、全面评估并发症：小儿重症肺炎并发症全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。存在以下上述重症任何一项即可诊断为极重症吸入氧浓度≥0.6,Sa02≤0.92休克或意识障碍呼吸增快、脉速伴呼吸窘迫或耗竭反复呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸以上任何一点即可入住PICU急性呼吸衰竭（一）按病变部位可分为：1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。2.周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。

5、按血气分析结果分为：I型呼吸衰竭即单纯低氧血症型（PaO2<50mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2>50mmHg)。按呼吸泵功能和肺功能分型1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，

6、无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭急性呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面1．气道高反应性2．表面活性物质量和质的改变。3.呼吸肌疲劳。4．心肺功能互相影响（Cardio-pulmonaryinteraction）：①胸内压变化对左右心室功能的不同影响。②肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。③心功能不全对肺循环的影响。④细胞因子和炎症介质。肺炎合并心力衰

7、竭是否合并心衰,国内学者存有争议。但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰。制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。中毒性脑病重症肺炎患儿可出现惊厥等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现微循环障碍表现。微循环障碍实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。重症肺炎并发ＤＩＣ常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出

8、血或出血不易止的倾向,皮