护士学习—医学课件

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1、急性胰腺炎绪论introduction急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶升高为特点。轻者以胰腺水肿为主，病情为自限性，预后好。重者（20%～30%）胰腺发生坏死出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发成年人，平均55岁。总体死亡率为5%～10%。轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）多见重症急性胰腺炎（severeacut

2、epancreatitis，SAP）20%——30%病因及发病机制Etiology&Mechanism病因很多，有地区差异。发病机理有争论。调查欧洲5国1068例临床调查（Pancreas,2002;24(3):223总体：胆石症37.1%；酒精41%德国：胆石症34.9%；酒精37.9%匈牙利：胆石症60.7%；酒精24%法国：胆石症38.5%；酒精24.6%希腊：胆石症71.4%；酒精6%意大利：胆石症60.3%；酒精13.2%微结石（隐匿性结石直径＜3mm）Microlithiasis(occul

3、tgallstones)占特发性急性胰腺炎病因的50%-73%JGastroenterolHepatol,2002;17:S17一、胆道疾病我国最常见的病因。占50－80％。约80%人群中,胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹胆道炎症、结石、寄生虫、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞蛔虫、结石、肿

4、瘤或痉挛等可使胰管阻塞，胰液排泄受阻暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩素分泌，均促使胰腺外分泌旺盛胰管引流不畅，造成胰液在胰管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉孪，同时引起大量胰液分泌。四、手术与损伤　胃、胆道等腹腔手术腹部钝伤

5、挤压胰实质ERCP注射造影剂过多或压力过高五、内分泌与代谢障碍高钙血症如甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎：血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢,可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶.六、感染　流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎.七、药物肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液分泌及粘稠度增加。八、壶腹部肿瘤，十二指肠穿透溃疡、十二指肠乳头部憩室炎等九、其它胰腺分裂、创伤。肾衰竭终末期、妊娠。高脂血症。遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎.中心环节:胰腺消化酶经一系列激活过程,

6、引起胰腺的自身消化,导致胰腺细胞和间质水肿,脂肪坏死及出血。起始步骤是胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶。消化酶与坏死组织液，通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症并可致死。全身性炎症反应综合症（SIRS）由炎症因子及激活的胰酶进入血循环所至ＡＲＤＳ：继发于微血管血栓形成，卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂心衰、休克：血管活性肽和心肌抑制因子细菌易位可导致感染感染易并发多脏器功能衰竭病理Pathology急性水肿型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但多数是在发病开

7、始即发生出血及坏死。临床表现ClinicalFeatures痛煞我也！一、症状（一）腹痛为主要症状（二）发热（三）恶心、呕吐与腹胀（四）黄疸　较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（五）休克仅见于重症。逐渐发生或突然出现.胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征轻症，可有上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。重症患者上腹压痛显著出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明

8、显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。患者如有低血钙，可引起手足抽搐：脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素临床经过取决于病变程度及并发症的有无。轻症：一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正