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1、脑过度灌注综合症的诊断及处理北京世纪坛医院神经内科席春江概述脑过度灌注综合征(cerebralhyperperfusionsyndrome,CHPS)是颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命的并发症之一,其概念最早是由Spetzler等在脑动静脉畸形的手术中提出的。他们认为,病变周围脑组织的自主调节功能的障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随后,发表了很多关于不同手术术后并发CHPS的报道。CHS可以发生于其他的血管再通术后,包括脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术后和颈
2、动脉支架成型术后。各种文献对CHPS发生率的统计差异很大,CEA术后CHPS的发生率大约为012%～1819%,大部分文献报道为0%～3%;颈动脉血管内成形术后的CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过,合并高灌注状态的患者发生CHPS的风险是灌注正常患者的10倍。定义几乎所有颅颈动脉重建手术后的患者都会发生脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)和脑灌注的显著增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或其他灌注成像检查为标准)CBF增加>100%才定义为高灌注状态(hyperperfusion)。CEA术后大约9%～14%的患者发生高
3、灌注状态,不过只有少数患者出现临床症状。因此,目前大部分学者认为,CHPS的定义应该是手术后基于脑血流灌注大幅度增加(较术前基础水平增加100%以上)所致的一系列临床症状的总称。尽管几乎所有的研究都显示,发生CHPS的患者都存在高灌注状态(CBF相较手术前基线水平增加超过100%),也有一些接受CEA治疗的患者在CBF仅仅增加30%～50%时就发生了CHPS。术中133Xenon检查和MRI研究都显示,很多发生脑内血肿的患者CBF仅增加了20%～44%。可见对CHPS的机制和定义还需要更多深入的研究。发病机理脑血管自主调节功能(cerebralautore
4、gulation)的损伤:脑血管的自主调节功能使平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)在50～150mmHg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约50ml·100g-1·min-1),当MAP低于50mmHg或者高于150mmHg时,CBF则会被动的随血压变化而变化。长期严重的动脉狭窄,狭窄远端脑动脉灌注压下降,为满足脑组织的血液供应,动脉血管最大限度地扩张,当血管恢复正常管径时,脑动脉却丧失了对CBF的调节和控制能力,使得灌注水平超出血管系统能够承受的限度。这是CHPS发生主要机制。压力感受器(baroreceptorreflex)
5、的功能障碍:压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。突样三叉神经血管调节:这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神
6、经节切断术后明显降低。需要特别指出的是,以上都只是假说,CHPS的机制目前还没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制,很多CHPS患者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将这一现象命名为“再灌注综合征”(reperfusionsyndrome)而非CHPS。临床表现CHPS的临床症状主要表现为:同侧额颞部或眶周的波动性疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、高血压、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损。如果不及时救治,会继发严重的脑水肿、脑内血肿或蛛网膜下腔出血。CHPS可以发生在术后的早期,也可以发生在术后1个月,不过大部分的患
7、者在术后几小时到几天之内发生,平均为5d。危险因素同时存在的其他疾病或不良基础状况:糖尿病、已存在的高血压微血管病变、长期高血压、小卒中发作病史、年龄>72岁、高度颈动脉狭窄等；脑血流相关因素:这些又分为术前即存在的因素:侧支循环不佳、对侧颈动脉闭塞、颅底Willis环发育不良、术前低灌注状态、脑血管活性或储备降低、脑内盗血(乙酰醋氨刺激试验后发现CBF降低);围手术期或术后因素(术后持续超过数天的高灌注状态、系统性高血压)及其他混杂因素(麻醉中使用高剂量的易挥发卤化烃麻醉剂、抗凝或抗血小板治疗、围手术期脑梗死等)。其中,脑血管功能储备降低、术后高血压和持
8、续数小时至数天的过度灌注状态被认为是最重要的危险因素。术前CHS的
