新生儿坏死性小肠结肠炎图文课件_1

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1、新生儿坏死性小肠结肠炎NecrotizingEnterocolitis，NEC李萍浙江大学医学院附属儿童医院123一般概述临床症状＆诊断病因＆发病机制4治疗＆预防OutlineNEC定义新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）是新生儿期严重危及患儿生命的疾病之一，临床上以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要临床表现，后期可发生多脏器功能衰竭甚至休克。其病理表现以小肠结肠广泛或局限性坏死为主要特点目前国内该病的病死率高达10%～50%通常发生在生后3-10天，范围包括生后24小时-3个月NEC患儿中62%-94%为早产儿，胎龄越小，

2、发生率越高NEC病因＆发病机制Figure1.Multi-factorialEtiologyofNECFigure2.ModelofNecrotizingEnterocolitisRiskJObstetGynecolNeonatalNurs.2013May;42(3):332–347.NEC病因＆发病机制病因机制肠壁缺血缺氧再灌注损伤缺氧血流重分配肠系膜的血流量肠壁缺血血氧性损伤治疗改善肠壁灌注，自由基继发再灌注损伤黏膜通透性肠道屏障作用内毒素或炎性介质释放血管收缩和缺氧缺血损伤（血管收缩&血管舒张）内皮细胞损伤NO肠壁缺血近些年研究否认单纯缺氧在NEC中的作用

3、，肠缺氧缺血可能是其他因素引起的继发性改变NEC病因＆发病机制病因机制早产低出生体重免疫因素：1.早产儿IgA分泌减少,对细菌、毒素的杀灭、抑制和消除作用不足,不易使NEC病变局限；2.早产儿肠道内IL-8的表达较足月儿高，早产儿肠道在炎症因子刺激下更易产生炎症反应。肠腔发育不成熟：胃酸较少，易有细菌繁殖；蛋白水解酶活性低，毒素蓄积，损害肠道。肠上皮屏障不成熟：肠道通透性，屏障功能，易导致感染。肠蠕动：胃肠动力不成熟，食物转运慢,细菌过度生长和肠胀气。NEC病因＆发病机制病因机制感染菌群定植研究发现肠壁炎症、细菌定植以及感染均是引起NEC的关键因素；常见肠道致病菌

4、：克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、艰难梭菌等,但当前没有找到与之特定相关的致病菌；LPSRhoA活化肠道细胞粘附性升高，抑制肠道上皮细胞的修复。感染诱发炎症反应NF-κB、TNF-α、EGF、IL、PAF肠壁损害。NEC病因＆发病机制病因机制喂养不当所有NEC的患儿中90%-95%于进食后发生，多数使用配方奶；未经消化的配方奶为细菌繁殖提供了基质；营养的吸收肠道对氧的需求增加；代谢需求增加组织缺氧；过早，过量喂养吸收不良，碳水化合物发酵肠胀气肠道内压增加，危机肠壁血管；配方奶渗透压过高（400mOsm/l）,奶粉增加过快（20ml/kg），可能导致肠黏膜损害

5、，细菌繁殖炎症发生；研究发现正确的母乳喂养,早期微量肠内喂养可减少NEC发生率；（排除消化道畸形）。NEC病因＆发病机制病因机制输血引起的急性肠道损伤;引起的组织兼容性抗原相关免疫反应肠道损伤；输血过程中改变肠道血流状态；输血与NEC是否存在因素关系及其病理机制仍然具有较大争议。肠道内过量短链脂肪酸有关实验表明，通过结肠灌注一定剂量的SCFAs后，新生鼠出现肠损害的病变与NEC相似，其肠损害程度与新生鼠的肠成熟度、SCFAs含量紧密相关；过量的SCFAs可能减少肠腔内PH值，同时加重肠损害。大剂量IVIG的应用溶血研究示IVIG的应用新生儿或胎儿机体的生理性高凝反

6、应，提高了新生儿小肠血液於阻成血栓，很可能造成NEC发生。溶血性疾病，红细胞发生破裂较多的磷脂类凝血活酶类物质、红细胞素、血小板破裂产生的第三因子，均会增强血小板及内源性凝血的黏附小肠产生血栓的危险肠系膜缺血等改变NEC可能。最常累及回肠末端及升结肠重症累及胃、全肠道肠腔充气，粘膜片状或大片坏死；肠壁不同程度积气、出血、坏死，严重者肠壁全层坏死并伴肠穿孔。NEC病理NEC临床症状腹胀腹部触痛喂养不耐受胃排空延迟呕吐潜隐的或者肉眼可见的便血大便性质改变或腹泻腹部团块腹壁静脉显露，腹壁红斑肠鸣音减弱昏睡呼吸暂停或者呼吸困难生命体征不稳定酸中毒血糖不稳定灌注不足或者休克

7、弥漫的血管内凝血【胃肠道】【全身症状】NEC辅助检查WBC增高或减低核左移血小板减少凝血功能异常：PTAPTT延迟，Fib减少代谢酸中毒低钠血症低血糖或高血糖CRP增高血培养，粪便培养（+）【实验室检查】肝型脂肪酸黏合蛋白，肠道脂肪酸黏合蛋白，血清β-葡萄糖甘酶，粪钙卫蛋白---当前研究中NEC辅助检查需要正、侧位肠管扩张、僵硬肠壁积气（小泡或线状）扩张的肠管固定腹部异常气体腹水腹部气体减少甚至消失门静脉积气腹部游离气体腹内积液肠管炎症改变肠壁积气，门静脉积气【腹部X线片】【腹部超声】NEC辅助检查通过测定腹腔干和肠系膜上动脉血流速度及其比值来作NEC的预测指标通

8、过CDS检