瘢痕疙瘩课件_2

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1、瘢痕疙瘩大头医生编辑整理英文名称keloid别名cheloid；keloidsear；keloma；keloplasty；kelos；瘢痕瘤；瘤样瘢痕；蟹状肿；蟹足肿类别普通外科/皮肤肿瘤/皮肤良性肿瘤/纤维组织良性肿瘤ICD号M8810/0概述当瘢痕组织生长超过创口部位向周围的正常组织浸润，或瘢痕生长时间超过正常生长期时就成为瘢痕疙瘩(keloid)，又称蟹足肿或瘢痕瘤。故属于皮肤纤维增生性疾病或真皮纤维化疾病的范畴。流行病学1.人种与皮肤色素已知黑种人、黄种人受伤后瘢痕形成较白种人严重。皮肤黝黑色素多的白种人，如印巴等地的白种人瘢痕形成较高加索人种

2、的白人严重。观察皮肤细白与皮肤粗黑的国人，其色素沉着量相差悬殊，但受伤后瘢痕形成的程度无明显差别，瘢痕疙瘩的发生率也无显著不同；受创伤后的白种人，如前臂大面积烧伤后形成的瘢痕扁平且颜色接近正常肤色。白化症患者或皮肤色素脱失部不易出现瘢痕。2.家族遗传性瘢痕疙瘩的发生有明显的家族遗传倾向，可了解到一个家族的直系或旁系中三代、二代或同代的兄弟姐妹内同时有瘢痕疙瘩患者。流行病学据资料分析，瘢痕疙瘩患者有家族遗传倾向的约占25%。有书载，黑种人家族遗传因素较为明显，而欧洲人有家族史者只占5%～10%。虽然有人认为属常染色体显性遗传，但遗传方式还不清楚。3.年龄

3、与性别对国人3000例“瘢痕专科门诊”患者的统计分析，其年龄的分布情况如下：≤6岁228例(7.6%)6～12岁150例(5.0%)13～20岁366例(12.2%)21～30岁1296例(43.2%)3l～50岁750例(25.0%)51～70岁17l例(5.7%)＞70岁39例(1.3%)可见瘢痕疙瘩在少儿及年迈体弱者很少发生，主要发生于20～30岁的青年人。流行病学这可能与青年人皮肤张力较强、代谢旺盛、激素分泌活跃有关。小儿接种卡介苗后也可于7～8岁在其受接种部位发生瘢痕疙瘩，其可以自行消退或经治愈后于青春期后再次复发。同一年龄组，两性发生率基本

4、相等。4.区域易感性瘢痕疙瘩在其人体部位有明显的区域易感性，胸骨前、背部、项部是最易受感区，这些部位可形成严重的瘢痕疙瘩；耳、三角肌区、前胸壁、面部胡须区和颈部属中度易感区,如穿耳孔后耳垂部形成巨大瘢痕疙瘩和面部除皱后耳郭前沿切口出现明显的瘢痕增生；腹部、前臂、面部其他部位是轻度易感区。流行病学皮肤非常松弛的部位，如眼睑、阴茎、阴囊和乳头乳晕皮肤很少发生，另外手背和足底的瘢痕疙瘩也非常罕见。瘢痕疙瘩不仅发生于皮肤，目前已有角膜发生瘢痕疙瘩的报道(Shukla等，1975；Lemasters和Notz，1987)。Martinez等(1995)报告一例D

5、upuytren氏病的病人在身体多个部位出现瘢痕疙瘩，两者均表现为纤维组织过度增生，但Dupuytren氏病发生在手足，而瘢痕疙瘩发生于手掌和足底的非常罕见。虽然有人报告Dupuytren氏病可有5%的病人伴有其他类型的纤维化疾病，如指节垫、Peyronie氏病、足底纤维瘤病和瘢痕疙瘩，但在文献中很难看到Dupuytren氏病与瘢痕疙瘩同时发病的例子。流行病学5.诱发因素对624例患者的病因分析，其中22l例(35.6%)为原因不明，153例(24.7%)为毛囊炎，两项共374例(60.3%)。Rammkrishnan报道1000例瘢痕疙瘩者，有114

6、例找不到明确的外伤史，被称为“自然发病者”(spontaneousinvasion)共余886人却有不同程度创伤经历。提示瘢痕疙瘩是由未引起注意已被遗忘或无明确原因者和轻微的炎症所引起，这一群体的瘢痕反应更严重和敏感，已成为过敏者。病因瘢痕组织的异常生长与众多因素有密切关系。瘢痕是人体自卫体系的一个重要组成，它既是创伤的愈合过程，也是愈合的必然结果。愈合历经3个阶段。1.渗出阶段创口部血浆、淋巴液、白细胞、吞噬细胞等渗出。通过吞噬、移除、吸收等作用和辅助受损细胞释放的酶所引起的自溶过程，清除坏死组织和沾染的细菌、异物等，并由纤维素形成的网状结构将创口的

7、表层和深层初步黏合在一起。临床见创口局部微显红肿。2.胶原阶段随炎性渗出之后，逐渐出现成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖。病因成纤维细胞在甘氨酸、羟脯氨酸，羟赖氨酸等物质的参与下逐级聚合形成胶原纤维。胶原纤维有高度的韧性，使创口的抗张力强度增加。此时皮肤瘢痕色淡红，稍隆起，硬韧，有痒痛等感觉。3.成熟阶段胶原纤维不断合成，同时又在胶原酶的作用下，不停的分解。约经1个月后，合成代谢与分解代谢渐趋平衡。成纤维细胞转变为纤维细胞，胶原纤维逐渐成为排列整齐有序的束状，毛细血管闭塞、数量减少，皮肤瘢痕开始发生退行性变化。病因临床可见瘢痕充血消退，颜色较正常肤色稍

8、深，或呈略浅的粉白色。瘢痕较前平坦，质地渐趋柔韧，基质日益松动。综上所述，瘢痕疙瘩的发生与“特