高血压治疗新概念课件

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1、卫生部高血压防治继续医学教育1高血压治疗新概念2心血管疾病循环动脉粥样硬化冠状动脉疾病心肌梗死左室收缩功能障碍心脏重塑充血性心衰.充血性心衰终末阶段（死亡〕危险因素(脂类，糖尿病)内皮功能障碍不稳定斑块舒张功能障碍左室肥厚内皮功能障碍高血压3对脑卒中的影响在西方人群在东亚人群对脑出血的作用略强于对脑梗塞的作用舒张压每下降5-6mmHg，脑卒中发病减少35-40%。舒张压每下降5-6mmHg，脑卒中发病减少44-50%。4对冠心病的影响高血压与冠心病事件之间呈正相关关系对冠心病的作用强度约为对脑卒中的2/3-是连续的，不存在一个

2、低限。-独立于其它危险因素的作用。如果舒张压每下降5mmHg，可使脑卒中发病减少44%，冠心病减少27%。5危险因素综合控制（一）高血压不仅是血流动力学异常疾病，更是代谢紊乱疾病。超过80%的高血压病人合并有一种或几种危险因素。6危险因素综合控制（二）这些因素包括男性、年龄、家族史、糖耐量异常、左室肥厚、肥胖、血脂紊乱、高尿酸血症、微白蛋白尿和心率增快等。这些因素相互关联，作用互相叠加，加速了并发症的发生发展。7危险因素综合控制（三）高血压的治疗应注意BP和其它危险因素的综合控制，既要将BP降低到理想水平，更要对并存的危险因素

3、进行积极干预，这才能减少心血管疾病的发生。8危险因素综合控制（四）对于高血压合并糖尿病的患者，应注意在严格控制BP的基础上干预并存的危险因素，包括积极控制高血糖、纠正脂质代谢紊乱、减肥等。9高尿酸血症是心血管并发症的独立危险因素10高血压患者血尿酸↑机制↓肾小球滤过率肾脏病变重吸收容量↓(利尿剂)尿酸排泄↓肾小管↓乳酸酮症11高血压综合征动脉顺应性降低内皮功能障碍糖代谢异常胰岛素代谢异常神经激素功能异常肾功能改变凝血机制改变左室肥厚及功能障碍动脉粥样硬化进展肥胖/肥胖症高血压综合征12心率加快与胰岛素抵抗的联系心率交感神经紧张

4、性－受体－受体急性效应慢性效应血管收缩营养供应降低快收缩纤维肌肉葡萄糖摄取胰岛素抵抗脂代谢异常13心率加快是重要的危险因子心率加快可以预测:高血压危险性较高冠状动脉疾病的缺血病变冠状动脉性心脏病心血管疾病的死亡率14心率是冠状动脉危险的标志血粘度胆固醇血糖胰岛素血压体重指数甘油三脂高密度脂蛋白胆固醇心率P<0.0001p<0.01p<0.05Palatini&Julus.J.Hypersna.199715加快的心率:是治疗对象减慢心率药物可以降低动脉应力/动脉粥样硬化平均动脉压心脏工作减慢心率和降低交感神经紧张性的药物还有

5、以下作用降低心律失常阈值改善胰岛素抵抗/脂代谢异常在许多患者，目标的的理想心率应为在5分钟坐息后小于64次/分亦有证据表明，心率<74次/分对患者预后的提示要优于84次/分或84次/分以上.16结论心率加快是心血管疾病的危险因子。心率是治疗的目标使用具有减慢心率作用的抗高血压药物能产生有益的效应。17降压药物临床应用比较AdaptedfromHoustonetal..Handb.Anthvp.Ther..1997DHP=双氢吡啶Non-DHP=维拉帕米,地尔硫卓运动后的心率反应Β阻滞剂NoISA/ISA钙拮抗剂DHP/NonD

6、HP2+ACE-InhibitorAngiotensinIIInhibitor降低增加无变化心律去甲肾上腺素18高血压的知晓率、治疗率、控制率知晓率治疗率控制率1991调查26.3％12.1％2.8％1999门诊病人调查78％69％30％19降压药物的联合应用主要的血压调节机制障碍：DASHParadigm20降压药物的联合应用DDirect(Autoregulation)直接（自主调节）AAdrenergicmechanisms肾上腺素能机制SSalt(sodiumchloride)盐(氯化钠)HHumors/hormone

7、s(All,NE,ET)体液/激素（血管紧张素II，去甲肾上腺素，内皮素）21降压药物的联合应用直接（自主调节）血压盐（氯化钠）激素肾上腺素22单剂应用的缺点剂量偏大，增加不良反应危险性与严重程度，顺应性差，血压控制率低，减弱对靶器官的保护作用。23联用原则疗效较单剂要增加，加强对靶器官保护作用降压机制不同类的药物合用可起互补或叠加作用虽分属不同种类，在某些降压机制上相似则不联用（如ACEI、ARB与－B）24联用原则不良反应，尤其是血流动力学和体液不良作用，减少到最低程度长效药物联用，长效和短效者勿合用治疗简单化，降低费用

8、25联用优点RCT表明初使用量很大，50-70%患者血压仍控制不满意，而需联用。高血压涉及多种发病机制，联用从不同发病机制上干预，会加强降压效应。一种药物可抵销另一种药物副作用。减少彼此剂量（低于常规用量），减少副反应的危险与严重程度。26联用优点荟萃分析表明，联用更能逆转与