艾滋病常见机会感染ppt课件

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1、青海省第四人民医院李积杰艾滋病常见机会感染人体最重要的免疫细胞是T细胞和B细胞，其中T细胞（尤其是CD4+细胞）是HIV选择性攻击的靶细胞。CD4+细胞是一种具有辅助/诱导功能的淋巴细胞，在免疫应答中起主导作用，当这些细胞受到抗原刺激时，产生各种淋巴因子而发挥效应。HIV有选择性地直接损害人体免疫系统，造成免疫功能的直接破坏和障碍，继而继发各种机会性感染而危及生命。HIV感染引起的免疫异常是多方面的，其中最主要的是CD4++细胞的逐渐消亡，同时免疫系统的其他许多细胞如CD8+细胞、B细胞，单核巨噬细胞和自然杀伤细胞也都受

2、影响。一、免疫细胞的异常(一)T细胞的异常1、CD4+细胞的减少：艾滋病患者外周淋巴细胞减少主要是CD4+细胞减少，CD4+细胞数常低于500个/ml；CD4+细胞数小于200个/ml时，是疾病进展到晚期的标志。2、CD4+细胞的功能异常：HIV异致CD4+细胞功能障碍的主要表现为IL-2ml产生降低，并抑制IL-2受体的表达，从而使IL-2调节网络中的免疫活性细胞功能发生紊乱，这是艾滋病发病机制的中心环节。3、CD8+细胞：在HIV感染的早期，其数量往往高于正常，在有机会感染和CD4+细胞严重降低时，CD8+细胞的数量

3、也常常明显减少。(二)B细胞免疫异常B细胞的免疫异常表现在两个方面：一方面B细胞被非特异性地激活表现为血中IgG、IgA、IgD的大量产生；另一方面，这些B细胞受到抗原刺激后，又不能产生特异性抗体，这些体液免疫缺陷导致艾滋病患者对细菌感染的易感性增加。(三)单核—巨噬细胞的免疫异常HIV感染的单核—巨噬细胞菌趋化功能降低，对细胞内微生物的杀伤和某些单核细胞依赖的T细胞反应水平下降。(四)自然杀伤细胞的免疫缺陷和减少,使艾滋病患者的NK细胞的功能障碍—机会性感染。二、免疫细胞异常与机会感染机会性感染的出现与病原菌的毒力及患

4、者的免疫抑制水平有直接关系，相关研究表明，CD4+计数低于200个/ml时，1年后出现机会感染的频率是30%，2年后出现机会感染的频率为58%。因此，CD4+细胞数是目前监测患者出现机会感染和死亡率的重要参数。CD4+低下或降低与临床的恶化经常是平行的，并且是诊断艾滋病进程有用的预兆指征，它与机会感染的发生和存活时间相关联。CD4+计数在临床中有以下用途：1、疾病进展的预兆标志；2、与可能发生在HIV疾病后的某些阶段的并发症相关联；3、指导医学处理；4、HIV感染临床终点的替代标志。常见机会感染（PCP）肺炎1、卡氏肺孢

5、子虫肺炎（PCP）也称卡氏肺囊虫是由卡氏肺孢子虫引起的呼吸道系统机会感染，是一种原虫病。于1942年首次报告了引起的人体感染虫体通常寄生在肺泡内，成簇粘附于肺泡上皮，在健康宿主内并不引起症状，对于免疫缺陷的患者，虚弱的早产儿或营养不良等免疫低下者，则可引起卡氏肺孢子虫其临床特点:为发热和呼吸急促、呼吸困难，鼻翼煽动紫绀等症状进行加重。20世纪80年代以来，发现PCP是艾滋病患者最重要的机会感染之一，约50%左右的ARDS病人会出现PCP，也是艾滋病病人重要的致病原因。一、病原学卡氏肺孢子虫的特点：目前，尚无可靠的方法在

6、体外长期培养卡氏肺孢子虫，因此对其生活周期了解较少，卡氏肺孢子虫在自然界广泛寄生于人和许多哺乳动物的肺组织内，整个生活史可在同一宿主内完成，主要有三种形态，即包囊、滋养体和包囊前期，包囊是重要的确诊依据。二、流行病学：在多种哺乳动物如啮齿类兔、马、猪、灵长类和人组织中均发现过卡氏肺孢子虫。1、传染原：卡氏肺包子虫呈世界性分布，病人及健康带虫者可为传染源，人与动物之间目前尚无互为传染的证据。2、传播途径：动物实验表明，卡氏肺孢子虫是通过空气传播，而不是通过食、水传播，在免疫功能缺陷病人间院内卡氏肺孢子虫肺炎流行提示人与人之

7、间可能通过空气、飞沫传播。3、易感人群：1987年，ARDS并发PCP80%，美国CDC统计资料表明60%ARDS病例以卡氏肺孢子虫病为首发症状；85%以上ARDS在病程中发生1次以上PCP，至少25%ARDS病人死亡于本病。三、临床表现潜伏期：多数在1~2个月，在HIV感染者中与HIV的潜伏期有密切关系，若原发病潜伏期长，其潜伏期也长，根据宿主的情况临床分为两种类型。1、流行型：又称经典型婴儿型。多发在早产儿，营养不良，体质虚弱或先天免疫缺陷的婴幼儿,卡氏肺孢子虫肺炎起病较隐袭，逐渐加重，早期有厌食、全身不适，消瘦症状

8、重，肺部体征轻微，整个病程2周~3个月，最后死于呼衰。2、散发型：又称现代型。儿童—成人型又叫免疫抑制型：多见于免疫缺陷的儿童成人，起病急、发热、干咳、心动过速、鼻翼扇动，紫绀、可有胸痛、呼衰，数日内死亡。T38.5~39℃，肺部阳性体征少，体征与疾病严重程度不成正比，此为疾病的典型临床特点。X线表现，多在1周后出现