糖尿病护理查房ppt课件_2

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1、糖　尿　病（DM）糖尿病：是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶器官对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病定义以病因为依据的糖尿病新分类法:——1999年，WHO提出的分类标准。一、1型糖尿病（自身免疫性疾病）由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。外界因素→易感个体→激活t淋巴细胞→自身免疫反应↓选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭↓体内胰岛素分泌不足病因和发病机制一、1型糖尿病（DM）（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）（2）特发性糖尿病（原

2、因未明确）二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足以胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗，——为主要致病机制病因学分型（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；2）胰岛素自身抗体（IAA）；3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2）特发性糖尿病（原因未明确）这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。三、其他特殊类型的糖尿病（一）胰岛β细胞功能基因异常（二

3、）胰岛素作用基因异常（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病(五)内分泌疾病(六)感染先天性风疹病毒感染巨细胞病毒感染（七）非常见型免疫介导性糖尿病四、妊娠糖尿病（GDM）妊娠时诱发暂时性糖尿病怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者发生的糖尿病。怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并妊娠。胎盘分泌各种对抗胰岛素的激素，分泌量随孕周增加而增多，激素对抗胰岛素，对胰岛素的敏感性下降，分解葡萄糖的作用增强，妊娠晚期孕妇对胰岛素敏感性下降45%-70%周围组织对胰岛素作用的敏感性下

4、降病因糖尿病的病因和发病机制尚未明确。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。大部分病例为多基因遗传病。病因和发病机制环境因素遗传因素免疫紊乱HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病T1DM易感人群→病毒化学物质→胰岛素B细胞自身免疫性炎症→B细胞的破坏和功能损害→胰岛素分泌缺乏在环境和免疫因素中病毒感染最为重要（

5、柯萨奇、腮腺炎、脑炎、心肌炎病毒）均可引起T1DM病毒感染可直接破坏胰岛素B细胞或激发细胞介导的自身免疫反应，从而攻击胰岛素B细胞病因发病机制遗传↔环境因素↓共同作用→多基因遗传性复杂疾病其特征胰岛素抵抗胰岛素分泌不足肝糖输出增多胰岛素主要功能是促进脂肪分解，抑制肝糖输出及增加肌肉组织对葡萄糖的摄取当，患者发生糖尿病时↗B细胞功能紊乱↘影响胰岛素功能↘不同程度胰岛素抵抗↗胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是发病的两个要素2型糖尿病有明显遗传性个体差异性病因发病机制（一）代谢紊乱综合症部分病人无症状,体检发

6、现(约2/3)多尿、多饮、多食、体重下降（三多一少）血糖增高→尿糖阳性→因渗透性利尿→多尿、多饮。外周组织对葡萄糖利用障碍→蛋白质、脂肪的分解代谢增加→消瘦、多食。血糖↑→眼房水晶体渗透压的改变→屈光改变→视力模糊由于尿糖刺激皮肤病人可出现皮肤瘙痒临床表现（一）急性并发症1、酮症酸中毒2、糖尿病高渗状态3、乳酸性酸中毒并发症（二）慢性并发症1、糖尿病肾病糖尿病微血管并发症——毛细血管间肾小球硬化症。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病肾病期Ⅳ期：临床糖尿病肾病期Ⅴ期：终末

7、期，氮质血症期2.糖尿病视网膜病变——糖尿病微血管并发症眼底改变：非增殖型：视网膜内增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明3.糖尿病性心脏病变——心脏大血管、微血管、神经病变冠心病糖尿病心肌病糖尿病心脏自主神经病变4.糖尿病性脑血管病变多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。5、糖尿病神经病变其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。6、眼的其他病变：白内障、青光眼、黄斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍

8、神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。（三）感染——免疫功能低化脓性细菌感染：多见皮肤肺结核真菌感染一、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索二、血糖是诊断糖尿病的主要依据是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。<7.7mmol/L为正常糖耐量；≥7.8＜1