医学ppt胸痛中心建立

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1、胸痛中心建立和AMI再灌注治疗策略胸痛中心建立胸痛是常见急症，病因繁多，严重性悬殊极大，预后与疼痛程度并不总是呈平行关系，及时正确的诊断各种胸痛有着非常重要的临床意义。故应力求贯彻“早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治”的十六字方针。为此组建胸痛中心（ChestpaincenterCPC）、培养专科医生势在必行胸痛分心原性和非心原性两大类，前者主要急性冠脉综合征（ACS），对诊断为ST抬高心肌梗死者，应立即启动绿色通道，及时开通梗死相关血管；急性主动脉夹层（AAD）是胸痛中常见而严重类型，如不及时诊断和

2、处理，48小时的病死率高达50%。非心原性胸痛中常见而严重类型为肺血栓栓塞症（PTE），具有发病急，变化快，死亡率高，且快速诊断，及时治疗，预后可以显著改善的特点随着人们生活节奏加快，高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖等多重心血管危险因素并存，使缺血性心脏病发病率逐年上升，并成为急性胸痛的主要病因。因其发病急、病情变化快、死亡率高，越来越受到人们的重视。因此，迅速准确地诊断心绞痛、急性心肌梗死，使其得到及时合理的治疗，降低病死率，是急诊医学的重要课题AMI再灌注治疗策略——溶栓？PCI术？还是院前溶栓+

3、入院PCI术？还是入院常规溶栓后PCI？溶栓和急诊冠脉介入治疗（PCI）是ST段抬高心肌梗死（STEMI）治疗主要方法。两种方法均明显改善AMI患者生存率，有效降低死亡率溶栓优点：快速、经济、简单易行不足：再灌注不够充分，再梗塞率高，有一定脑出血的危险，部分患者存在禁忌证，无法接受溶栓治疗直接PCI优点：开通率高，且充分再通者（即TIMI3级）达80%以上，再闭塞率低以及几乎无脑出血等不足：治疗时间延迟，对设备和技术人员要求高，以及价格较贵等，因而降低了这种方法的时效性。此外，直接PCI中IRA无复流现象

4、降低了这种方法的获益AMI的再灌注治疗中，1997年Weaver等对10个临床随机试验(1985～1996年)进行荟萃分析，显示直接PCI优于溶栓，显著减少了死亡、再梗死和脑卒中的发生。2003年Keeley等发表的一项大规模的临床随机试验(1996～2002年)的荟萃分析再次肯定了这一结论溶栓治疗的几个问题急性心肌梗死治疗演变50~60年代一般药物治疗，病死率30%70年代CCU建立，病死率15%80年代溶栓治疗，病死率10%90年代冠脉内介入治疗，病死率5%链激酶(SK)1933年Tillet和Gar

5、ner首先发现β-溶血性链球菌培养液的提取物具有溶解人类血栓的作用。SK系单链非酶蛋白，含414个氨基酸，分子量47000D，血浆清除时间15~25分钟，经肾脏排泄SK地位的确立：GISSI-1（意大利急性心梗链激酶干预试验）ISIS-2（第二次国际梗死生存报告）尿激酶(UK)UK是国内广泛应用的溶栓剂，自新鲜尿液或人胚胎肾组织培养液提取而得，是一双链丝氨酸蛋白酶，肽链间以双硫键联接。UK可直接激活纤酶原形成纤溶酶，其血浆清除时间15~20分钟第二代溶栓药物组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)最初从人黑色素瘤

6、细胞培养液中提取，目前应用基因工程技术制备(rt-PA)。单链丝氨酶蛋白酶，517个氨基酸，分子量70000D，半衰期4~5分钟纤维蛋白特异性强开通率高无抗原性再闭塞率低第三代溶栓药物重组纤溶酶原激活剂（r-PA）r-PA是t-PA的缺失突变体，半衰期延长至20分钟，从而使r-PA可用静脉注射给药TNK-组织型纤溶酶原激活剂（TNK-tPA）TNK-tPA是t-PA的突变体，通过生物工程技术减慢药物清除速度。因此，可单剂静脉冲击量给药，使用方便，并延长作用时间。纤维蛋白特异性强，使之靶向性作用于IRA血栓

7、而减少全身纤溶酶原激活TUCC临床试验（1）我国于1999年报告了小剂量rt-PA与UK多中心随机对照临床试验342例AMI随机进入小剂量rt-PA组和UK组rt-PA组给予50mgrt-PA，先静注8mg，余42mg在90分钟内静脉注射。UK组30分钟内静脉注射150万单位，均辅以肝素治疗以冠造结果判定IRATIMI血流分级TUCC临床试验（2）90分钟血管再通率，rt-PA组79.3%，UK组53.0%（P=0.001），其中TIMI3级rt-PA组48.2%，UK组28.3%（P=0.001）轻度出

8、血率rt-PA组高于UK组，但严重出血和脑出血发生率两组无显著差异TUCC结果表明国人AMI应用50mgrt-PA可获较好溶栓效果，并可降低出血并发症溶栓治疗并发症及其局限性开通率有限溶栓后留有严重的残余狭窄出血并发症再闭塞率高溶栓治疗的适应证较为局限溶栓药物的效力越强，出血的危险性也增加如何减少不良事件？严格掌握溶栓治疗适应证和禁忌证使用选择性溶栓药物：rt-PA、TNK-tPA根据患者个体选择合适溶栓方案和剂量使用合适的辅