小儿发热课件

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1、小儿发热福建医科大学附属漳州市医院急诊儿科杨敏正常体温测定部位测量时间（min）正常值（℃）肛门（直肠5cm）2-336.2~38口腔(舌下)2~336~37.4皮肤(腋下)>=536~37直肠温度一般比口腔高0.3~0.5℃,腋窝温度比口腔温度低0.2~0.4℃。一．发热概念当机体在致热原（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。体温超过其基础体温1℃以上时，则应考虑有病理情况存在。发热的分度(以口腔测量为准)可分为:低热37.3~38℃;中等度热38.1～39℃；高热39.1～

2、41℃;超高热41℃以上。二．发热原因：致热原和激活物：分内外两种致热原。内致热原（EndogenousPyrogen，EP）是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原（ExogenousPyrogen）（病原体或致炎刺激物）乃是体内产生致热原细胞的激活物（Activactors），也可称发热激活物。（一）．主要发热激活物1．微生物：革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒素（ET），是一种有代表性的细菌致热原。ET激活了产内生致热原细胞，使其释放

3、白细胞致热原，引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。病毒感染激活白细胞致热原，其作用可能与红细胞凝集素有关。2．致炎物和炎症激活物：有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物，均可释放白细胞致热原。3．抗原－抗体复合物：抗原－抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。4．淋巴因子：淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产生内致热原细胞有刺激作用。5．类固醇：体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类似作用。（二）．内生致

4、热原（EndogenousPyrogen，EP）白细胞致热原（LeucocyticPyrogen,LP）LP能释放致热原，因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外，还引起许多疾病炎症反应。现已公认LP即IL－1。　　除LP外近年来又发现三种内生致热原:（1）干扰素（Interferon，IFN）是细胞对病毒感染的反应产物；　　（2）肿瘤坏死因子（TumorNecrosisFactor,TNF），是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致，第二热相

5、是通过LP而引起的；　　（3）巨噬细胞炎症蛋白－1是一种肝素－结合蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作用。内生致热原的作用方式：即要经过一段潜伏期，很可能要通某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E（PGE）、cAMP和Na+/Ca2+比值。发热的发生机制体温升高分为调节性体温升高非调节性体温升高。发热的发生机制体温调定点概念（setpoint）概念，发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高，即致热源引起体温调节机构的内控性反应，把体温上调

6、到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高（如传染性或炎症性发热）均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平，称超高热（Hypertherma），是体温调节机制失控或调节障碍的结果，可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时，严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言，体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。发热的发生机制第一环节是激活的作用；第二环节，即共同的中介环节，主要是EP；第三环节是中枢机制。LP（白细胞致热原）在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移，也

7、不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用；第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。致热源性发热外源性致热源和内源性致热源两类。外源性致热源包括来自体外的各种微生物病原体及其产物，也包括某些体内产物，如炎性渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇产物等，因其多为大分子物质，不能直接通过血脑屏障作用于体温调节中枢，需通过激活血液中的中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源作用于体温调节中枢，引起发热。内源性致热源由于其来自白细胞又称白细胞致热源，主要有白细胞介素

8、-1（interleukin-1）白细胞介素-6、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor）干扰素（infer