慢性阻塞性肺疾病(3学时)

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1、慢性阻塞性肺疾病COPD（chronicobstructivepulmonarydisease）南方医院呼吸科黄武锋学习内容COPD的临床表现、体征、诊断与鉴别诊断COPD严重程度分级与治疗原则一、定义慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。GOLD指出:COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。COPD是一种以炎症为

2、核心的多因素构成的疾病。（气道炎症，粘液纤毛功能障碍，气道及肺实质结构改变，气流受限和全身效应。）【概述】COPD是一全球性的疾病；极高的发病率和病死率；病程迁延，反复发作急性加重；最终演变成呼吸残疾；严重危害人们的健康，给社会生产和经济带来巨大损失。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPDCOPD内涵示意图当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为CO

3、PD，而视为COPD的高危期。支气管哮喘也具有气流受限。但是，支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性。它不属于COPD。【病因和发病机制】一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染四、感染及炎症反应五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、其他【病因和发病机制】一、吸烟为重要的发病因素。气道净化能力下降支气管平滑收缩纤毛运动受损粘液分泌增多二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长。三、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜。四、感染与炎症感染是COP

4、D发生发展的重要因素之一。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶抗蛋白酶保证肺组织正常结构免受损伤和破坏（α1-AT）是活性最强的一种六、其他如机体的内在因素（基因缺损、基因多态）、自主神经功能失调、营养不良都有可能参与COPD的发生、发展。【病理改变】COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。气道炎症粘液纤毛功能失调气道结构改变气道阻塞气流阻塞粘液纤毛功能紊乱气道炎症-平滑肌收缩-肺泡过度膨胀，弹性回缩力降低-肺泡过度膨胀，弹性回缩力降低粘液分泌增多粘液粘滞性增高纤毛运输能力降低粘膜破坏多种细胞数量/活性增高：-中

5、性粒细胞，-巨噬细胞，-CD8+淋巴细胞IL-8、TNFa、LTB4水平升高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、粘膜水肿COPD的病理学特点：COPD炎症导致肺部结构破坏正常气道粘液阻塞炎症气道,内腔被粘液和细胞部分填充气道被结缔组织包裹，限制内腔的正常放大Hogg.Lancet.2004;364(9434):709-721;GOLDInitiative2006.htt://www.goldcopd.com.AccessedJuly24,2007.炎症气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降损伤和修复气流受限

6、的原因不可逆气道的纤维化和狭窄由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失气流受限的原因可逆支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积外周和中央气道平滑肌收缩运动期间的动态过度充气阻塞性肺气肿的病理小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿混合型三类肺气肿COPD病理:气肿性肺破坏以小叶为中心形式的气肿性破坏与吸烟关系最为密切小叶性肺气肿缘于呼吸性细支气管的扩张和破坏小叶性肺气肿Hogg.Lancet.2004;364(9435):709-721.【病理生理】早期：FEV1、MVV、最大呼气中期流速正常。但小气道功能已

7、发生异常。COPD：肺通气功能明显障碍：1、最大通气量均降低（MVV下降）；2、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期弥散面积减少；4、通气与血液比例失调（V/Q比例失调）。通气换气功能发生障碍→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭。【临床表现】一、症状1、慢性咳嗽2、咳痰3、气短或呼吸困难:呼气性呼吸困难。4、喘息和胸闷5、其他生活质量下降甚至丧失劳动能力二、体征1、视诊及触诊桶状胸部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。二、体征2、叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移。3、听诊两肺呼吸音减弱

8、，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。【实验室及特殊检查】一、肺功能检查COPD诊断金标准，是判断气流受限的主要客观指标。1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。吸入支气管舒张药后FE