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1、保肝药物分类及其临床合理应用临床药师：马雪陈路佳保肝药物的概念保肝药物是指对肝细胞损伤具有一定保护作用的药物，引起肝细胞损伤的病因有很多，因此，在保肝治疗中，首先应去除病因，然后再进行保肝药物治疗，方能奏效。保肝药物是临床使用非常普遍的一类药物1.因为我国是肝炎大国,肝病患者众多;2.肝功异常可发生于各类疾病或因多种药物引起(如广泛使用的解热镇痛药物、降血脂药、抗生素等)。目前,保肝药物种类繁多,作用各异,价格相差也很大.虽然本类药物一般而言毒副作用轻微,安全性较好,但如果选择和用药方法不当,也会影响治疗效果,增加患者经济负担,甚至产生某些不
2、良反应.青年男性，起病缓，病程长。患者因“发现乙肝大三阳7天”入院。7天前，患者例行身体检查发现乙肝“大三阳”。HBV-DNA10^7，无黄疸、厌油、纳差、发热等其他不适。3天前，出现尿黄，尿量无明显变化。为求进一步治疗入院。查体：T36.8℃，P70次/分，R20次/分，BP：123/70mmHg。神智清楚，无病容，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。腹部外形正常，全腹柔软，无压痛及反跳痛，腹部未触及包块。其余其余生命体征无异常。病例辅助检查：11.4输血前全套：HbsAg10
3、.52Anti-HBe0.60Anti-HBc0.0411.12输血前全套：HbsAg31.61Anti-HBe0.38Anti-HBc0.0311.4术前凝血常规：PT13.3秒其余正常11.4血氨：25.3umol/L（<25）11.4甲、丙、戊肝(-)HIV(-)TP(-)11.4肝胆胰脾肾彩超：未见异常11.5甲胎蛋白AFP：33.18ng/ml（11-35）11.5自身免疫相关抗体：AMA(-)LKM(-)LC-1(-)SLA(-)11.12乙肝病毒DNA4.18*10^3综上诊断：乙型肝炎,急性？保肝药物的分类解毒类药物促肝细胞再
4、生类药物利胆类药物促进能量代谢类药物促进蛋白质合成类药物中药制剂（抗炎类，降酶类）解毒类药物可以提供巯基或葡萄糖醛酸，增强解毒功能。如葡醛内酯（肝泰乐）、谷胱甘肽（松泰斯、古拉定、阿拓莫兰、绿汀诺等）、硫普罗宁（凯西莱、同达瑞）。葡醛内酯进入体内后，在酶的催化下内酯环被打开，转化为葡萄糖醛酸而发挥作用。后者是体内重要解毒物质之一，能与肝内或肠内含有酚基、羟基、羧基和氨基的代谢产物、毒物或药物结合，形成无毒的葡萄糖醛酸结合物随尿排出体外。同时，本药可降低肝淀粉酶的活性，阻止糖原分解，使肝糖原增加，脂肪贮量减少。不良反应：偶有面红、轻度胃肠不适，
5、减量或停药后即消失。葡萄糖醛酸钠对酒精性肝病患者具有抑制肝纤维化功能，2007对照组53例（戒酒）：甘草酸二铵针30ml,1次/d,静滴及维生素治疗，30d对照组53例（戒酒）：葡醛酸钠针100ml(0.133g)1次/d静滴，30d观察指标：治疗前后空腹测透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、CIV型胶原治疗组：治疗前后血清HA、LN、CIV型胶原的测定,发现有显著性,P<0.01对照组：治疗前后血清HA、LN和CIV型胶原差异无显著性,P>0.05酒精对肝脏的损伤来自两个方面:1。酒精代谢产物对肝组织的直接损伤;2。肠道菌群失调,内毒素对肝
6、组织的间接影响酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝纤维化葡醛酸钠具有明显抑制肝脏炎症,能使肝脂肪贮藏量减少,从而缓解酒精性肝病患者酒精性肝炎、酒精性肝纤维化改变有关。同时,可能因葡醛酸与毒物结合而使内毒素减少,从而减少内毒素对肝脏的间接损伤有关实验讨论还原型谷胱甘肽主要在肝脏合成，广泛分布于各组织器官，它与体内过氧化物和自由基自由结合，对抗氧化剂对巯基的破坏，保护细胞中含巯基的蛋白和酶，对抗其对脏器的损伤。不良反应：1.过敏症：偶有皮疹等过敏症状，应停药。2.偶有食欲不振，恶心，呕吐，上腹痛等症状。溶剂：100mlNS或5%GS病毒肝炎，活动性
7、肝硬化：1.2g,qd,iv,30d重症肝炎：1.2-2.4g,qd,iv,30d酒精性肝炎:1.8g,qd,iv,14-30d脂肪肝：1.8g,qd,iv,30d药物性肝炎：1.2-1.8g,qd,iv,14-30d还原型谷胱甘肽在国内的临床应用研究进展，2009病毒性肝炎乙醇性肝病创伤后肝损害脂肪肝药物性肝损害：抗痨治疗中常联用肝病化疗患者的辅助治疗：柔红霉素、阿糖胞苷、环磷酰胺、顺铂……肾病，心脑血管，胰腺，甚至帕金森……硫普罗宁可以提供巯基、解毒、抗组胺和清除自由基，保护肝细胞，也有促肝细胞再生的功能。不良反应：1．过敏反应：可有皮疹
8、、皮肤搔痒、面色潮红等。2．消化系统：可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，罕见味觉异常。溶剂：5%-10%GS或250ml-500mlNS0.2g,qd,30d
