药理学的简答题及答案

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1、1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）2．阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌(

2、汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用

3、。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第06章肾上腺素受体药物3．肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动b1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。2.血管：（1）激动a1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动b2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（

4、3）冠状血管扩张：腺苷作用；b2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）b2受体对低浓度AD敏感性较高4．β-受体阻滞药的药理作用答：（1）β受体阻断作用1)心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。2)

5、血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的

6、β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。（2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与b受体阻断药治疗作用无关。第08章抗高血压药5．抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：a血管紧张素转化酶抑制药。如卡托普利等。b血管紧张素I

7、I受体阻断药。如氯沙坦等。c肾素抑制药。如雷米克林等。机制：抑制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。（4）交感神经抑制药：a中枢性降压药如可乐定、莫索尼定等。b神经节阻断药如美加明、咪噻芬等。c去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药如利血平、胍乙定等。

8、d肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔等。机制：抑制交感神经的一些调节来降压。（5）血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。第11章抗心律失常药物6．分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：Ⅰ类——钠通道阻滞药机制：抑制Na+通道开放，降低0相上升速率。ⅠA类，影响传导速度，延长动作电位时程。如，奎尼丁ⅠB类，轻度阻滞钠通道，减慢传导速度，动作电位不变