主动脉瓣关闭不全课件_3

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1、主动脉瓣关闭不全一.病因和病理慢性AI1．主动脉瓣疾病RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间→AI；感染被控制→瓣叶纤维化和挛缩→AI。是单纯AI的主要原因一.病因和病理先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室→AI；VSD+一叶脱垂→AI主动脉瓣粘液样变性：→AVP（aorticvalveprolapse)一.病因和病理2．主动脉根部扩张梅毒

2、性主动脉炎：30％发生AI（根部扩张）马凡氏综合征（Marfansydrome)：遗传性结缔组织病，常累及骨（四肢细长）、关节（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和血管（升主动脉梭形、瘤样扩张）。（只有升主动脉瘤样扩张，而无马凡，为该综合征的顿挫型）强直性脊柱炎特发性升主动脉扩张严重高血压或动脉粥样硬化一.病因和病理急性AI急性SBE：主动脉瓣穿孔、脱垂创伤：致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂人工瓣膜破裂二.病理生理慢性A

3、IAI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。二.病理生理以上因素使左室较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能↓，导致心衰。AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛二.病理生理急性AIAI重→LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力有

4、限→LV舒张压急速↑→LA压↑→肺淤血、肺水肿三.临床表现—症状慢性AI早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→脉压增大所致。三.临床表现—症状心前区不适或心绞痛：在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥10

5、％猝死（突发的致命性心律失常）三.临床表现—症状急性AI轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压三.临床表现—体征面色比较苍白心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心听诊的特点胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS）；心衰时，心尖部S3奔马律周围血管征DeMusset征：（点头征）指头部和心动

6、周期一致的规律性点头运动脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大水冲脉（Waterhammerpulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。周围血管征枪击音Traube征(PistolShotSound)肱、股动脉听到“Ta—Ta—”与心搏一致的声音。Duroziez征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。毛细血管搏动征（Qumcke征

7、）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。三.临床表现—体征急性AI：主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。四.辅助检查X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿征。ECG：慢性：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和劳损型ST-T改变，电轴可左偏。急性：无左心肥大，但有缺血的ST-T改变。四.辅助检查UC

8、G：LV增大，LVOT增宽，主动脉瓣关闭不能合拢，舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43％），主动脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。一些专家提出，55mm左室收缩末径是手术能逆转左心室扩张的限度，因此，瓣膜置换术应在心室扩张达到这一限度前进行，但也有疑异，因为手术后LV的逆转并不一致。可测LV-EF、脉冲或彩色多普勒血流，可探及全舒张期高速射血，为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，并半定量其严重程度。五.诊断和鉴别诊断与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：Graham-steell(格弗氏）杂音：此