主动脉瓣关闭不全素材

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1、主动脉瓣关闭不全(AI)(aorticincompetence)一.病因和病理二.病理生理三.临床表现四.辅助检查五.诊断和鉴别诊断六.预后⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。⑵SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间→AI；感染被控制→瓣叶纤维化和挛缩→AI。是单纯AI的主要原因一.病因和病理(一）慢性：1．主动脉瓣疾病①一.病因和病理⑶先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室→AI；VSD+一叶脱垂→AI⑷主

2、动脉瓣粘液样变性：→AVP（aorticvalveprolapse)(一）慢性：1．主动脉瓣疾病②⑴梅毒性主动脉炎：30％发生AI（根部扩张）⑵马凡氏综合征（Marfansydrome)：遗传性结缔组织病，常四肢细长、关节过伸、眼晶体脱位、升主动脉梭形、瘤样扩张⑶强直性脊柱炎⑷特发性升主动脉扩张⑸严重高血压或动脉粥样硬化一.病因和病理(一)慢性：2．主动脉根部扩张⑴急性SBE：主动脉瓣穿孔、脱垂⑵创伤：穿通、钝性胸伤致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂⑶主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕

3、裂⑷人工瓣膜破裂一.病因和病理急性AI⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。⒉左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。二.病理生理慢性AI⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使返流减轻。以上四种因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能↓导致心衰。二.病理生理(一）慢性AIAI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛

4、加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛AI重→LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限→LV舒张压急速↑→LA压↑→肺淤血、肺水肿二.病理生理急性AI⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→脉压增大所致。三.临床表现(一)症状：慢性AI⑶心前区不适或心绞痛：在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（

5、呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥⑸10％猝死（突发的致命性心律失常）三.临床表现(一)症状：慢性AI轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压三.临床表现(一)症状：⒉急性AI⒈面色比较苍白⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心三.临床表现—体征⒋听诊的特点：胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对

6、MS）；左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区BSM；心衰时，心尖部S3奔马律三.临床表现—体征⑴DeMusset征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大⑶水冲脉（Waterhammerpulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。三.临床表现—体征⒌周围血管征⑷枪击音Traube征(PistolShotSound)肱、股动脉听到“

7、Ta—Ta--”与心搏一致的声音。⑸Duroziez征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。⑹毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。⒌周围血管征急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重）主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。三.临床表现—体征X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心

8、衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿征。ECG：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和劳损型ST-T改变，电轴可左偏。急性AI，无左心肥大，但有缺血的ST-T改变。四.辅助检查UCG：LV增大，LVOT增宽，主动脉瓣关闭不能合拢，舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43％