穿透性角膜移植术所致青光眼

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1、穿透性角膜移植术所致青光眼大头医生编辑整理英文名称glaucomainpenetrativityceratopalsty别名穿透性角膜移植术继发青光眼；继发于穿透性角膜移植术的青光眼类别眼科/青光眼/继发性青光眼/眼部手术相关性青光眼ICD号H40.8概述穿透性角膜移植术术后继发青光眼是常见的严重并发症。升高的眼压一方面损害角膜植片内皮细胞的功能，是仅次于植片排斥反应导致角膜移植失败的主要原因之一，另一方面还造成视神经的不可逆性损害，最终导致视功能的丧失。随着眼科显微手术技术和免疫药物等研究的发展，角膜移植术适应证不断扩大，虽然与伤口渗漏和植片粘连有关的术后早期青光眼发生率有所

2、下降，但是眼前段病变越来越复杂，继发青光眼仍是手术后常见的严重并发症。流行病学穿透性角膜移植术后青光眼其发生率国外文献报道为10%～60%，国内文献报道为9.7%～19.6%。发生率不同可能与病例选择、手术技术条件以及诊断标准等有关。病因1.房角关闭广泛的虹膜前粘连及术后前房炎症所致的周边前粘连，引起房角关闭。2.瞳孔阻滞无晶状体眼玻璃体阻塞瞳孔及炎症致瞳孔膜闭等引起的瞳孔阻滞。3.手术因素植片缝合不严或缝线结扎不紧致前房形成不良或因术后角膜弯曲度变扁平，周边前房变浅。4.长期使用激素。5.原有青光眼存在。除上述原因外，穿透性角膜移植术后继发青光眼尤其是无晶状体眼，还与以下两种

3、机制有关：①小梁网组织萎陷，因为后弹力膜切断使小梁网前方失去支持，而晶状体的摘除，悬韧带张力的消失，使小梁网后方也失去支持，从而使小梁网萎陷，房水排出受影响；②常规的缝合方法有可能引起虹膜角膜角受压迫，导致术后眼压升高。发病机制穿透性角膜移植术后青光眼的发病机制十分复杂，常常是多种机制共同导致了眼压升高，常见的机制有：1.小梁网塌陷正常眼的小梁网由于存在角膜后弹力层的前支撑和晶状体-悬韧带完整系统的后支撑结构，因此维持着相应的形态并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁网塌陷”的概念，认为角膜移植术后青光眼的发生与小梁网塌陷有关。穿透性角膜移植术切断了后弹

4、力层，使小梁网失去了前面的支撑。研究发现大植片角膜移植术后房水流出量下降更明显，可能与其更易于减弱角膜后弹力层对小梁网的前支撑作用有关。发病机制如果是无晶状体眼，晶状体的摘除使小梁网失去了悬韧带的张力，又减弱了后面的支撑。如此失去了前后两面支撑的小梁网就更易于塌陷，造成房水流畅系数下降，眼压升高。临床研究也表明白内障的手术方法明显影响到穿透性角膜移植联合白内障摘除手术后的青光眼发生率，联合囊内摘除术其发生率为74%，而联合囊外摘除术则为45%。2.虹膜前粘连虹膜前粘连造成虹膜角膜角房水排出明显受阻，存在2种形式。一种是较常见的虹膜与角膜植片/植床对合处粘连，特点是周边前房浅但仍

5、然存在。发病机制主要原因是由于角膜植床或植片水肿增厚，或虹膜炎性水肿增厚，或者角膜植片/植床对合不良，从而使两者较易接触、粘连；或者缝合植片时将虹膜组织缝在一起。一旦虹膜与角膜植片/植床对合处发生粘连，很可能进一步扩展到全周形成环行粘连，导致眼压急性升高。另一种形式是周边虹膜前粘连，患眼术前常有不同程度的虹膜前粘连，尽管术中进行了周边虹膜粘连分离，术后及时重建前房，但还是较易形成周边虹膜前粘连，甚至加重前粘连。发病机制周边虹膜前粘连还可发生在联合白内障摘除或人工晶状体植入术后。多次眼内手术创伤、前房内积血和严重炎症渗出时发生虹膜前粘连的可能性就更大。穿透性角膜移植术使用比植床稍

6、大的植片有助于前房深度的恢复，可避免周边前房过浅而致的术后虹膜前粘连。3.其他角膜植片与植床缝合处弥漫性渗漏可引起虹膜前移，导致前房变浅、房角关闭。术前存在的浅前房、窄房角，角膜移植术术中低眼压引起脉络膜脱离也可使晶状体位置前移，加重瞳孔阻滞。发病机制角膜移植术后的炎症反应使瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜发生粘连，或瞳孔区玻璃体疝的形成，也是常见的病理性瞳孔阻滞。此外，炎症反应也可以累及睫状体，导致睫状体水肿、痉挛及以巩膜突为中心向前移位、旋转，顶压周边虹膜，使虹膜角膜角关闭。穿透性角膜移植术后用皮质类固醇药物来预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，在敏感个体也可能导致

7、皮质类固醇性青光眼。临床表现1.危险因素穿透性角膜移植术后青光眼发生的常见危险因素有：无晶状体眼、术前存在的青光眼、联合手术、虹膜前粘连、眼前段感染性炎症、大植片角膜移植及手术自身问题等。在无晶状体眼角膜移植术后青光眼的发生率为25%～70%不等，术后早期有报道高达60%～90%。术前有青光眼病史者角膜移植术后眼压升高的发生率为20%～80%不等，是无青光眼病史者的3～10倍。有认为术前药物控制眼压的所需剂量越大，术后眼压失控的危险性也越高，在这些青光眼患者中存在剂量-效应关系。临床表现术前