破伤风相关材料.课件

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1、第十节破伤风主讲:张红见副教授破伤风一、病性:二、病原学:三、流行病学:四、临床症状:五、病理变化:六、诊断:七、防制:一、病性破伤风(Tetanus):由破伤风梭状芽孢杆菌(Clostridium,tetani,简称破伤风梭菌)引起的一种急性人兽共患传染病。本病在人曾称痉症，在新生儿俗称“四六风”、“五日风”、“七日风”。在家畜上又名强直症，俗称“锁喉风”。在临床上以：牙关紧闭，运动神经中枢应激性增高、局部或全身肌肉强直性与阵发性痉挛为特征。本菌经伤口感染，在厌氧条件下产生大量外毒素，侵害神经组织所引起的急性、中毒性传染病。病畜多死于窒息及全身衰竭，病死率

2、很高。续一、病性本病广泛分布于世界各地。古代希波克拉底描述了人类的破伤风。公元1世纪Aretaeus创用了“痉笑”、“前弓反张”和“后弓反张”等名词。1884Nicolaier接种于动物发生了破伤风症状1889Nicolaier分离到了破伤风梭菌。人破伤风全身强直症全身肌肉强直痉挛少年破伤风-角弓反张院内感染破伤风幼儿破伤风儿童破伤风全国各种传染病发病排序表二、病原学1.形态及染色特性:2.培养特性:3.抗原性及血清型:4.毒素:5.抵抗力:1.形态及染色特性：破伤风梭菌：称强直梭菌，是厌氧的革兰氏染色阳性杆菌,大小为2~3×0.3~0.8μm，多单个

3、存在。能形成芽孢，在菌体的一端，似鼓槌状。该菌有繁殖体和芽胞两种形态。繁殖体四周有鞭毛，能运动，无荚膜，极易死亡。破伤风杆菌破伤风梭菌的周身鞭毛（↑）负染，×16200破伤风芽胞杆菌电镜下破伤风杆菌电镜下破伤风梭杆菌破伤风梭菌(破伤风梭菌的芽孢(*)和孢子囊(**)超薄切片,负染×20400破伤风梭菌(破伤风梭菌的荚膜样物质(↑),负染,×34000破伤风梭菌(破伤风梭菌的多层细胞壁,包有5个稠密层(↑)超薄切片,×1110002.培养特性：本菌在普通培养基上能生长，菌落小，稍凸起，略透明，似小蜘蛛状，或生长成一薄层。在血液平板上有溶血环，在厌气肉肝汤中稍混浊

4、，有颗粒状沉淀，发咸臭味。多半不凝固牛乳，在肉渣培养基中产生气体，有臭味，不分解糖类。在培养基上培养24-48小时后，即有芽胞形成，培养时间越长，芽胞形成越多，芽胞呈圆形，大于菌体，位于一端呈鼓槌状，幼龄培养物呈革兰氏染色阳性，48小时后常呈革兰氏染色阴性。3.抗原性及血清型本菌有菌体抗原和鞭毛抗原两种。菌体抗原有属特异性。根据鞭毛抗原凝集反应，可将本菌分为10个血清型。我国以V型菌株常见，VⅠ型菌株无鞭毛，不能运动。本菌含有相同的对热稳定的粘多肽抗原。各菌株所产毒素，其免疫生物学活性可被任何一型抗毒素所中和。所有菌型都能产生同一种致死性的破伤风痉挛毒素或神经

5、毒素，这种毒素是机体发生破伤风的原因。4.毒素破伤风梭菌可产生三种外毒素，即痉挛毒素、溶血素和溶纤维素。1).破伤风痉挛毒素：引起该病特征性症状和刺激保护性抗体的产生。2).溶血毒素：能使红细胞崩解，引起局部组织坏死，为该菌生长繁殖创造条件；给实验动物静脉注射溶血素，可引起溶血和坏死。3).溶纤维素：对神经末梢有麻痹作用。续4.毒素破伤风所产生的毒素中，痉挛毒素最为重要，它是作用于神经系统的神经毒，是可引起动物特征性强直症状的决定性因素，也是仅次于肉毒毒素的第二强细菌毒素。用9-11~10-11g剂量可以致死一只豚鼠，它是一种蛋白质，对热较敏感，65~68℃经

6、5分钟即可被灭活，通过0.4%甲醛杀菌脱毒21~23天，可将它变成类毒素。而溶血毒素和溶纤维素，对于破伤风的意义不大。5.抵抗力本菌繁殖体抵抗力与一般非芽胞菌相似，但芽胞抵抗力甚强，在土壤中可存活几十年。煮沸1小时方可将其杀死，能耐5%石炭酸液10~12小时，10%碘酊、10%漂白粉和30%过氧化氢约10分钟。三、流行病学1.易感动物:2.分布:3.传播途径:4.流行特点:5.发病机理：1.易感动物各种家畜均有易感性。单蹄兽最易感，猪、羊、牛次之，犬、猫仅在例外情况下发病。鸟类及家禽虽然体内未检出抗体，但对本病有抵抗力，这可能与神经细胞无毒素受体有关。实验动物

7、中以豚鼠最易感，次之为小白鼠、家兔有抵抗力。人对破伤风易感性也很高，幼年较老年者易感。2.分布破伤风梭菌广泛存在于施肥的土壤，街道尘埃及腐臭的淤泥中，家畜及人类的粪便中也可能存在。3.传播途径家畜感染最常见于：各种创伤。马最常发生于：鞍伤、蹄系部损伤及断脐；绵羊多见于：阉割、断脐、剪毛或断尾；牛多见于：断角、阉割、上鼻环及产后感染等；猪多见于：阉割。在临床上有不少病例常查不到伤口所在，这可能是因潜伏期中创伤已经愈合，或可能经子宫、消化道黏膜损伤(牛见于瘤胃)而感染。4.流行特点本病通常表现零星散发。但在幼畜断脐、阉割、断尾或剪毛等感染后可能出现伴发。5.发病机

8、理创伤→污染破伤风梭菌→多种细菌混合感