呼吸衰竭版人卫课件

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1、呼吸衰竭（respiratoryfailure）呼吸衰竭由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）RFI=PaO2/FiO2,(RFI≤300可诊断为呼吸衰竭）按血气改变分为1、低氧血症型(Ⅰ型)2、高碳酸血症型(Ⅱ型)按发病机制分为1、通气性呼吸衰竭2、换气性呼吸衰竭呼吸衰竭的分类按发病急缓1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭按发病变部位1.中枢性呼吸衰竭2.外周性呼吸衰竭第一节呼吸衰竭

2、病因和发病机制肺通气肺换气1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足原因机制周围神经受损呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍呼吸动力减弱胸廓及胸膜疾患肺组织病变积液或气胸顺应性降低限制性通气障碍一.肺通气功能障碍胸廓畸形2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所引起的通气障碍。如气管痉挛、管壁肿胀、异物等诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径气道阻塞的类型中央性气道阻塞：气管分叉以上阻

3、塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难急性多见、常威胁生命不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化吸气*吸气性呼吸困难呼气吸气呼气胸外阻塞胸内阻塞*呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径＜2mm的细支气管由于等压点上移，主要表现为呼气性呼吸困难。胸内压肺泡压胸内压肺泡压肺泡通气不足时的血气变化II型呼吸衰竭肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍(diffusionimpairment)原因1.肺泡膜面积↓：肺实变、肺不张、部分肺切除

4、等2.肺泡膜厚度↑：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺水肿等由于肺泡膜面积↓、肺泡膜增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。肺泡膜图示血气变化PaO2↓，PaCO2视代偿性通气的程度可正常或↓（二）肺泡通气-血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)1.部分肺泡通气不足VA/Q↓功能性分流，静脉血掺杂原因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿特点：VA（）/Q静脉血氧合不全☞类型与原因病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓病肺：P

5、aCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2N↓↑CaCO2N↓↑血气变化全肺2.部分肺泡血流不足VA/Q↑死腔样通气原因：肺动脉栓塞、肺血管收缩、DIC等特点：VA/Q（）肺泡气使用不全血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2N↓↑CaCO2N↓↑全肺（三）解剖分流增加(theincreaseofanatomicshunt)真性分流原因：A-V吻合支

6、开放、支气管扩张、肺实变、肺不张等机制：解剖分流的血液完全未经气体交换功能分流与真性分流的鉴别真性分流吸纯氧无效原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与限制性阻塞性弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加急性呼吸窘迫综合征（ARDS,acuterespiratorydistresssyndrome）急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭临床表现为呼吸困难、进行性PaO2↓、发绀、肺湿罗音等ARDS的原因和病变特点：原因:吸入毒气、严重急性感

7、染、创伤、休克等。肺基本病变特点：肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡壁透明膜形成；肺血管微血栓栓塞，亦可见肺间质纤维化等。发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放炎性介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成直接损伤肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓引起呼衰的机制第二节主要功能代谢变化一、酸碱平衡及电解质紊乱(一)呼吸性酸中毒机制通气障碍致Ⅱ型呼衰电解质变化1.高钾血症2.低氯血症(二)代谢性酸中毒机制1、乳酸生成↑2、肾排酸保碱功能

8、↓电解质变化高钾血症(三)呼吸性碱中毒通气过度呼吸性碱中毒(四)混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱二、呼吸系统变化表现呼吸节律紊乱原因：1.原发病变作用2.PaO2↓/PaCO2↑的作用原发病的影响：中枢性呼衰→浅而慢呼吸，呼吸节律紊乱肺顺应性降低→浅而快呼吸阻塞性