甲状腺功能减退症与甲状腺激素替代治疗

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1、甲状腺功能减退症与甲状腺激素替代治疗【定义】甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)，是由多种原因引起的甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿（myxedema）。【流行病学】正常人群甲减的患病率为0.8%~1.0%，女性较男性多见。新生儿甲减发生率约为1/7000，成年人随年龄的增长，甲减患病率增加。原发性甲减占95%，由于TSH缺乏导致的甲减不足5%。【分类】一．按起病年龄分为三型。起病于胎儿或新生儿者，称呆小病；起病于儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者为成年型甲减。病情严重时各型甲

2、减均可表现为粘液性水肿。二．按发病部位分为原发性甲状腺功能减退症和继发性甲状腺功能减退症。以原发性者为多见，其次为垂体性者。【病因】病因较为复杂，发病机制随病因和类型不同而异。一．原发性甲状腺功能减退症：约占95%以上，为甲状腺本身疾病所致，大多为获得性甲状腺组织被破坏的后果。【病因】①炎症，由于自身免疫反应或病毒感染等所致。尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎隐袭发病者较多。②131I治疗后。③甲状腺大部或全部切除后。④缺碘引起者，多见于地方性甲状腺肿地区，少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减。⑤许多含单价阴离子（如ClO4-、NO3-）的盐类均可抑制甲状腺摄碘，引起甲肿和甲减。⑥遗传因素或基

3、因突变等所致甲减。【病因】二．继发性甲状腺功能减退症：由于垂体疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致；下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减。可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。【病因】三．促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征：TSH不敏感综合征是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。TH不敏感综合征是组织对甲状腺激素的敏感性降低而引起的一种甲状腺功能减退症。国内罕见。【临床表现】以成年型甲状腺功能减退症为例：手术切除或131I治疗后发生甲减较迅速，而自发性甲减大都起病隐袭，发展缓慢，有的患者在患病10余

4、年后才有典型表现。【临床表现】一．一般表现：怕冷、少汗、乏力、少言懒动、动作缓慢、体温偏低、食欲减退而体重增加、面色发黄、眼睑浮肿、唇厚舌大、皮肤干燥发凉、粗糙多脱屑。由于贫血与胡萝卜素血症，手脚掌常呈姜黄色。【临床表现】二．神经精神系统：表情淡漠、记忆力减退，智力减退。反应迟钝，嗜睡，精神抑郁。三．肌肉与关节：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。粘液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。【临床表现】四．心血管系统：窦性心动过缓。心浊音界扩大、心音减弱，超声检查可发现心包积液，同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但因心肌耗氧量减

5、少，心绞痛与心力衰竭者少见。【临床表现】五．消化系统：常有厌食、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可致缺铁性贫血或恶性贫血、六．内分泌系统：性欲减退，男性出现阳痿，女性常有月经过多、经期延长及不育症。约l/3患者可有溢乳。【临床表现】七．粘液性水肿昏迷：见于病情严重者。诱因为严重躯体疾病、中断甲状腺激素替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉药、镇静药等。临床装现为嗜睡，低温（＜35ºC），呼吸徐缓，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心、肾功能不全而危及生命。【实验室检查】一．一般检查：由于TH不足

6、，影响红细胞生成素合成，骨髓造血功能减低，可致轻、中度贫血；血糖正常或偏低，血胆固醇、甘油三酯常增高。二．甲状腺功能检查：①血清TSH升高为原发性甲减的最早表现。如血清TSH升高而T4、T3正常，则为亚临床甲减。【实验室检查】②血清TT4（或FT4）降低早于TT3（或FT3）下降。③血清TT3（或FT3）下降仅见于甲减后期或病重者。④由于T4转换为T3增多以代偿甲减，血清rT3明显减低。⑤甲状腺摄131I率降低。⑥血清T3、T4增高，血清TSH正常或增高，临床无甲亢表现，或甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效者，提示为TH不敏感性甲减。【131I治疗所致甲状腺功能减退症】甲状腺功能减

7、退症是甲亢Graves病患者131I治疗后最重要、最常见的并发症，是131I治疗甲亢临床研究的主要课题。也是最易产生医患纠纷的敏感问题，值得核医学工作者在临床工作中加以重视。【131I治疗所致甲状腺功能减退症】一．分类：甲减按发病时间分为早发甲减和晚发甲减。我们把131I治疗后1年内发生的甲减称为早发甲减，131I治疗1年以后发生的甲减则称为晚发甲减。【131I治疗所致甲状腺功能减退症】二．发病特点：早发甲减发病迅速，多在131I治疗后2~3月发生，甲减症