继发性肾小球疾病课件

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1、继发性肾小球疾病重庆医科大学附属第一医院肾内科杜晓刚概念包括继发于其他原因而导致的肾小球、肾间质（如放射性肾病、药物相关）、肾小管（如高钙肾病、低钾肾病）、肾血管（肾动脉血栓及栓塞、肾静脉血栓）疾病。继发性肾脏疾病继发性肾小球疾病按发病机制分类代谢性疾病肾损害免疫介导的继发性肾病肾小球沉积病药物相关性肾小球疾病感染伴发的肾小球损害肿瘤相关性肾小球疾病SLE,类风湿性关节炎、干燥综合征、血管炎、混合结缔组织病等糖尿病等代谢性疾病高血压等药物引起的慢性肾损害共同临床表现蛋白尿伴或不伴血尿血尿不同程度的肾功能损

2、害糖尿病肾病发病机制高血糖及相关糖代谢紊乱（AGEs)导致肾小球细胞增生、ECM扩张。血流动力学改变：肾小球高压、高灌注、高滤过，高血压，GFR升高。遗传性和环境因素（包括肥胖、高血压、高血脂、吸烟、男性等）糖化终末产物肾小球高滤过氧化应激糖尿病肾病GBM增厚ECM积聚PKC↑多元醇通路活性↑TGF-βAng-Ⅱ高血脂、吸烟遗传糖尿病肾病的发病机制高血糖高血压RASS、GH/IGF-1病理早期：GBM增厚、系膜基质增多晚期：临床表现(分五期)I期(肾小球高滤过期)II期(间断白蛋白尿期)：UAER运动后

3、,毛细血管基低膜增厚III期(微量白蛋白尿):UAER20～200μg/min，30-299mg/24hr,mg/gCrIV期(显性蛋白尿期):UAER≥300mg/24h,mg/gCr）V期：终末期肾脏病期诊断与鉴别诊断DN诊断出现典型的糖尿病肾病临床分期的阶段性。常常有其他微血管并发症的证据。一般无血尿。即使已进入肾衰期,但尿蛋白量无明显减少。新生血管纤维增殖視网膜脫离微血管瘤黄白色硬性渗出出血增多鉴别诊断DM合并原发性肾小球疾病高血压肾病肾淀粉样变性、轻链沉积病糖尿病合并急性肾衰竭防治1.控制高血糖

4、靶目标值如下：空腹血糖应＜6.1mmol/L（110mg/dl）餐后血糖应＜8.0mmol/L（144mg/dl）2型DM:糖化血红蛋白（HbA1c)＜6.5%1型DM<7.1%2.降低肾小球高压和全身高血压——应用ACEI或AT1RA从微量白蛋白出现即开始应用目的：降低系统高血压减少尿蛋白延缓肾损害进展3.低蛋白饮食肾功能正常0.6～0.8g/kg/d——热量均需达30～35kcal/kg/d其他治疗：控制血脂、戒烟、避免肾毒性药物DN肾衰竭的治疗肾脏替代治疗:替代治疗开始要早，指征如下：CCr＜15～

5、20ml/min，伴有明显胃肠道症状、高血压、心衰不易控制者狼疮性肾炎系统性红斑狼疮（SLE）好发于生育年龄女性常有多系统损害地证据肾脏是最常受累的脏器蝶形红斑红斑狼疮性肾炎（lupusnephritis，LN）是SLE最常见和严重的临床表现，肾活检肾受累几乎为100%，有临床肾损害表现者占45%～85%。肾衰竭是SLE死亡的常见原因。病因一、内因：免疫遗传学（遗传易感性）：多基因相互作用的结果，如对核抗原免疫耐受的丧失免疫调节紊乱免疫效应阶段的终末器官损伤性激素：雌激素，泌乳素等二、外因紫外线(光敏感）

6、药物性狼疮：肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素、异烟肼、PTU等其他：感染（病毒）、过敏、社会心理压力。发病机制易感者紫外线病原体免疫耐受性减弱Th免疫异常T细胞和NK细胞功能失调，B细胞持续活化多种致病性自身抗体致病性免疫复合物血细胞和组织损伤病理细胞增生：系膜细胞、内皮细胞增生、新月体形成。IC沉积：以IgG为主，常伴IgM、IgA、C3、C4、C1q沉积。满堂亮：IgG、IgA、IgM均阳性白金耳环：IC沉积在内皮下—毛细血管壁增厚透明血栓：毛细血管腔炎症细胞浸润：单核巨噬细胞、T淋巴细胞LN肾小球的基

7、本病变白金耳环满堂亮毛细血管纤维素样坏死LN病理诊断依据：病理分型2003kI/KPI型：轻微病变型LNII型：系膜增殖性LNIII型：局灶性LN(<50%肾小球）IV型：弥漫增殖性LN（>50%肾小球)V型：膜性LN(可伴增生性病变)VI型：晚期硬化性LN(90%球性纤维化)临床表现临床表现LN的肾脏表现有很大差异，可为无症状性蛋白尿和（或）血尿肾炎综合征肾病综合征肾功能衰竭（急性、慢性、急进性）诊断1.颧部红斑(Malarrash)2.盘状红斑(Discoidrash)3.光过敏(Photosensi

8、tivity)4.口腔溃疡(Oralulcers)5.关节炎(Arthritis)6.浆膜炎(Serositis)SLE分类标准(美国风湿学会1997年修订）多浆膜腔积液7.肾病变(尿蛋白>0.5g/24hr或+++，或管型)8.神经系统病变(癫痫或精神病)9.血液系统异常(凝血象异常或血三系降低)10.免疫学异常(Immunologicdisorder)(抗SM或dsDNA或梅毒血清学假阳性6月，或抗磷脂抗体阳性)11.抗核