毒蜂蛰伤—医学课件

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1、毒蜂蛰伤救治赣州市人民医院急诊科钟振洲定义CompanyLogo蜂蛰伤：由蜂尾部的毒刺刺伤皮肤所引起的，蜂尾部的毒刺与毒腺相连，蜇人后，毒腺中的毒素通过毒刺注入人的皮肤，引起局部或全身反应，严重者可因过敏性休克而死亡，医护人员积极防范，悉心护理是提高治愈率的重要因素。蜂毒分类蜜蜂毒胡蜂毒蜜蜂毒蜜蜂毒主要含多肽、酶、生理活性胺、碳水化合物和一些其他成分。其具体成分有多肽溶血毒melittin、多脓神经毒Apamin、肥大细胞脱粒多肽、生理活性胺、磷脂酶A2、透明质酸酶，总体为酸性。蜜蜂毒成份多肽溶血毒melittin(或称蜂针素)为直接溶血毒

2、，是蜂毒中起药理学和生物学活性的主要组分。具有强碱性（pH=10）及膜活性，直接对细胞的磷脂膜起溶解作用，抑制细胞发育，对肿瘤细胞(肉瘤、淋巴瘤)显示了强烈的细胞毒素(破坏细胞)作用；多脓神经毒Apamin是种中枢神经毒，可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，作用于离子通道上钾离子通道的钙离子；肥大细胞脱粒多肽(MCD肽)，能使肥大细胞颗粒沉降，释放组胺；生理活性胺，组胺扩张微血管，引起局部水肿，使血管体积扩张，产生奇痒和灼痛。另外两种生理活性胺是多巴胺和去甲肾上腺素；磷脂酶A2可水解磷脂的脂肪链，使卵磷脂成为溶血卵磷脂起间接溶血作用，是间接溶

3、血毒。同时干扰神经终板释放神经介质——乙酰胆碱，起突触前神经毒作用及破坏细胞膜上的磷脂层，增加毒素渗透力，干扰细胞膜上的氧化磷酸化作用。以及在线粒体上产生分解能使肥大细胞脱粒，组胺释放；透明质酸酶，降低结缔组织的粘度，打破透明质酸盐屏障，使毒素组分渗入身体组织打开通道，又称“扩张因子”。透明质酸酶也能引起疼痛、炎症和斑块。此外，还有核苷酶、酸性磷酸单脂酶及一些碳水化合物(醣、酯)和游离氨基酸等胡蜂毒胡蜂毒主要为酶类、肽类、生物胺、氨基酸和多种微量元素。具体成分有组胺、5－羟色胺、乙酰胆碱、肽、多肽溶血毒、肥大细胞脱粒多肽、磷脂酶A、透明质酸

4、酶、磷脂酶B、肥大细胞脱粒多肽。总体为碱性胡蜂毒成份组胺可使平滑肌、骨骼肌加强收缩，可造成肠弯曲现象；5－羟色胺作用于神经系统，促进传导作用，具有激素特性，可扩张血管，促进毛细血管渗透性，增强平滑肌收缩；乙酰胆碱有刺激神经传递反应的作用；多肽神经毒有刺激脊髓的作用；肽呈中性或弱酸性反应，有扩张血管降低血压的作用，可增加毛细血管的渗透性，促进平滑肌的收缩；多肽溶血毒可降低哺乳动物血压，呈强碱性反应，表面活性强。有溶血作用，可抑制凝血活酶，引起骨骼肌、心肌的收缩，造成疼痛感；肥大细胞脱粒多肽呈强碱性反应，可引起血压下降和运动神经痉挛现象；磷脂酶

5、A作用于细胞膜磷脂，产生卵磷脂，释放脂肪酸，可引起平滑肌收缩，血压下降，增加毛细血管渗透性，抑制凝血致活酶，有间接溶血作用；磷脂酶B有催化脂肪酸水溶解作用；透明质酸酶对组胺有传播扩张作用，引起蜇伤灼痛，充血肿胀，乃至组织坏死，此外，还有多巴胺、肾上腺素、正肾上腺素、组胺酸脱氢酶，可使寄主的组氨酸间接产生组胺而引起作用。故刺入皮肤后释放出的毒汁可引起严重的全身变态反应。临床表现局部反应剧烈刺痛灼热红肿水疱或淤血，皮肤变色，甚至坏死全身症状过敏反应溶血性贫血急性肾功能衰竭急性肝功能衰竭神经系统并发症心脏损伤局部表现有剧烈刺痛、灼热红肿，严重者出

6、现水疱或淤血，皮肤变色，甚至坏死。全身症状蜂蜇伤者对蜂毒过敏时可出现皮肤荨麻疹，鼻通气不畅，口唇及眼睑肿胀、喉痒水肿、呼吸困难、心率增速、恶心、呕吐、腹痛腹泻等。严重者血压下降，发生过敏性休克，容易导致循环、呼吸衰竭。另有部分中毒者出现发热、全身疼痛、头痛、躁动不安、肌肉痉挛。黄蜂蜇伤可能发生溶血，出现血红蛋白尿，严重者肾功能衰竭。伴有肝脏损害者可有黄疸和肝功能异常。中枢神经系统和周围神经发生脱髓鞘病变者则出现肌肉无力，或者周围神经炎表现过敏反应蜂蜇伤后可引起过敏反应，常发生在蜂蜇后数分钟到几个小时内，是患者死亡的主要原因之一。表现为皮肤荨

7、麻疹、喉头水肿、呼吸困难、心率增速、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者出现过敏性休克，导致呼吸循环衰竭。另有部分中毒者出现发热、全身疼痛、头痛、烦躁、肌肉痉挛等。有关过敏的机制尚不清楚，ludolph-hauser等的研究显示75％的严重过敏反应的蜂蜇伤患者血清类胰蛋白酶明显升高，且有该酶升高的患者几乎均有肥大细胞增多症，并提出高血清类胰蛋白酶及肥大细胞增多症是蜂蜇伤严重过敏反应发生的原因之一，可作为发生严重过敏反应预测的标志物。溶血性贫血蜂毒溶血毒肽是蜂毒的主要成分,其溶血作用很强,在极低的浓度(1/10000)下,就能产生溶血作用。蜂毒溶

8、血毒肽和磷脂酶A与B能增强血红细胞壁的浸透能力,导致细胞内的胶体大量渗出,细胞内渗透压降低,致使细胞产生“胶体渗出性溶血”。溶血性贫血多见于重症患者，主要机制为磷脂酶对细胞膜磷脂