眼球光学的基本概

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1、眼球光学的基础省中医附一院曾自明屈光？眼光线由一种介质进入另一种不同折射率的介质时，会发生前进方向的改变，在眼视光学中称屈光。视觉？物体经眼屈光系统成像在视网膜黄斑中心凹上，并由神经系统处理而被感知的功能屈光力表示屈光现象的大小屈光度屈光力的大小单位1D屈光力相当于可将平行光线聚焦在1米焦距上眼睛与照相机有很多相似处但正常的人眼几乎在每一个方面都优于照相机人类是高度进化的生物,眼的结构完美。眼屈光系统总体上是凸透镜成像眼睛看远时是不需调节的，处于相对休息状态看近物时，就会发生同步性近反射调节，简称近反应表现为：睫状肌收缩、晶状体变厚、瞳孔缩小、两眼视轴集合眼球的光学结构眼

2、球的总屈光力是58.64D角膜整体屈光力为43D，占眼球光学系统总屈光力的2/3以上前房深度每减少1mm，眼的总屈光力约增加1.4D虹膜和瞳孔调节进入眼内的光通量，人眼的像差(成像的缺陷）随瞳孔直径的增加而增大晶状体屈光力约为21D，中央厚度可变化，对不同距离物体提供聚焦作用（调节）玻璃体透明凝胶，屈光力轻微视网膜眼光学系统的成像屏幕。模型眼将眼球的屈光介质都纳入理论研究和计算的光学结构简略眼将眼的光学系统简略为仅有一个折射面的光学结构光学像物体经过光学系统所成的清晰像，可位于视网膜上或者其前、后视网膜像光学像正落在视网膜上，则视网膜像是清晰的，落在视网膜前后，则视网膜像

3、是模糊的。正视眼与屈光不正5米外物体光线经非调节眼的屈光系统后在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种状态称正视；而不能在中心凹聚焦的状态称屈光不正人眼的屈光状态正视眼的临床标准为-0.25D+0.5D人眼的屈光状态从出生到青春期是动态的出生后一般为远视，然后向正视移位，这个过程称“正视化”，一般在6---8岁时完成正视化正视化过程越长的人患近视的可能性越低～远点、近点、主点远点眼在非调节状态下，与黄斑部中心凹发生共扼关系的空间物点的位置近点眼在调节状态下，与黄斑部中心凹发生共扼关系的空间物点的位置主点主视线与透视面的交点远点与眼主点之间的距离称远点距离近视的远点在眼前与无穷远之间的

4、有限距离处近视人眼屈光力相对于眼轴长度过大的一种屈光不正非调节状态下，外界平行光线经眼聚焦于视网膜前近视眼远点的具体含义在非调节状态下，人眼看清的最远位置近视眼近点的具体含义在调节状态下，人眼看清的最近位置近视程度越高，远点到眼结点的距离越短近视矫正原理近视眼的差异透镜是凸透镜当一个负透镜将无穷远的平行光线散开，在通过近视眼球的屈光折射后，如果其像方焦点与该眼球的远点一致，则眼内光线聚焦于视网膜上，即达到矫正近视的目的。近视的发病机制后天性：高强度用眼之前，屈光状态和裸眼视力在正常值内，之后出现了近视。其发病及发展机制目前无确切定论。先天性：从胚胎期开始到出生后人眼发育全

5、过程，在遗传或某些外界因素作用下，人眼发育异常，导致眼轴延长而发生近视。其发病的真正原因不明。继发性：在发生某些疾患或先天性眼病后出现的近视性屈光和眼球结构变化。如局部的巩膜炎症和全身性的腥红热、麻疹、感冒、肺炎，过于肥胖和减肥过度。重点是治疗原发病，不能简单地用镜片矫正。并发性：某种内外因素引起眼调节功能障碍或屈光介质指数异常而出现的症状性近视现象。本质上非近视眼，内外因素消除，视力可恢复，具有可逆性。如某些孕妇血糖升高引起的视力下降。。近视眼的分类按近视的程度轻度≤-3.00D中度-3.25D～-6.00D高度-6.25D～-10.00D重度≥-10.00D按屈光成分

6、分类屈光性眼轴正常范围内，眼球屈光力增强曲率性角膜前面或晶体表面弯曲度过大所致。如圆锥角膜、小角膜、小晶体、球形晶体屈光指数性房水、晶状体屈光指数（折射率）增高所致。如急性虹睫曲率性炎、初发白内障、糖尿病。调节性长时间近距离用眼，调节紧张所致轴性各屈光成分基本正常，眼轴延长。如大多数单纯性近视眼及病理性近视眼。按病程进展和病理变化分类单纯性近视眼：屈光度＜-6.00D,成人后稳定，配镜可矫正。病理性近视眼：又称进行性近视眼。20岁后眼轴仍在增长，眼部组织会发生一系列变性，如视网膜的退行性改变。按有无调节作用参与分类假性近视：近视初期阶段，用阿托品散瞳后，近视度数消失。真性

7、近视：用阿托品散瞳，近视度数降低不明显。混合性近视：用阿托品散瞳后，近视度数明显降低，但视力仍不正常。其它类形近视外伤性：钝挫伤引起睫状体水肿、晶状体悬韧带断裂使睫状体-晶状体参与的调节功能异常而诱发近视。一般历时1-2周，一月内恢复，屈光度小于-6.00D。中毒性:如有机磷农药中毒引起的近视化反应，机理同上。药物性：磺胺类、利尿剂、四环素、眼用毛果云香碱、避孕药可引起调节痉孪而出现近视。糖尿病性：血糖升高时出现一时性近视，为晶状体内成分变化致屈光力增强所致。器械性：见于长期显微镜操作者空间近视：高空中注视四周空虚的视野环境时