vbi在国内外定义上的差异

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1、论:VBI在国内外定义上的差异高山北京协和医院神经内科后循环缺血(PCI)让我们看看Caplan在2000年写那篇“PCI的昨天、今天和明天”时是怎么阐述的2000年Caplan说,我们想要知道现在在哪里,未来会去向哪里,我们必须要知道我们曾经在哪里。美国医生对待前后循环缺血采取很不同的处理方式,与VBI的存在有一定关系右侧肢体无力、失语等疑诊前循环缺血者头晕、复视、走路不稳等疑诊后循环缺血者脑影像检查血管检查心脏检查脑影像检查但不查血管也不查心脏草率诊断为VBI困惑只是:要不要抗凝?寻找缺血的病因和发病机制按照缺

2、血性卒中处理VirchowR.Ueberdieakutentzundungderarterien.VirchowsArchPathAnat.1847;1:272–378.脑梗死血栓形成栓塞Virchow之前,认为是血管炎症导致了血管堵塞1847年,Virchow(1)血管内膜和血管壁异常(2)血流不正常(3)血液凝固性异常Virchow’spathologicalstudiesrevolutionizedthinkingaboutbraininfarction,thrombosis,andembolism.Foix

3、C,HillemandP,LeyJ.Relativementauramollissementcerebralasafrequenceetasonsiegeetal’importancerelativedesobliterationsarterielles,completesouincompletesdanssapathogenie.RevNeurol(Paris).1927;43:217–218.1927年,FoixC等,56例脑梗死病理研究完全闭塞12例部分闭塞14例其余是通畅的Foix等推测血管通畅的可能原因:

4、组织软化之后动脉闭塞梗死之前栓子移动到远端供血不足,更近端循环衰竭所致血管痉挛KubikCS,AdamsRD.Occlusionofthebasilarartery:aclinicalandpathologicalstudy.Brain.1946;69:73–121.1946年,Adams等,病理上可以区别:BA血栓形成BA栓塞BA血栓形成BA栓塞FisherCM.Occlusionoftheinternalcarotidartery.ArchNeurolPsychiatry.1951;65:346–377.195

5、1年,Fisher认识到发现动脉粥样硬化的广泛性如何导致TIA或梗死?50-60年代以生理学家,Denny-Brown侧枝代偿不好的时候,供血不足导致了TIA和波动性小卒中提出了颈动脉供血不足但实验模拟是失败的基底动脉供血不足Denny-BrownD.Recurrentcerebrovascularepisodes.ArchNeurol.1960;2:194–210.如何导致TIA或梗死?FisherCM,KarnesWE.Localembolism.JNeuropatholExpNeurol.1965;24:17

6、4–175.50-60年代以病理学家RaymondAdams;MillerFisher栓塞是前循环和后循环卒中的重要机制如何导致TIA或梗死?如何导致TIA或梗死?生理学家侧枝不好,供血不足病理学家栓塞是重要机制但实验是失败的后期影像学的发展证据越来越多动脉狭窄导致远端TIA和脑梗死以栓塞为主1960-70年代(具备的技术)有颈动脉造影、头颅CT、颈动脉超声70年代以后先取消了:颈动脉供血不足90年代以后又取消了:椎基底动脉供血不足椎动脉造影对患者风险大头颅CT对脑干和小脑梗死效果不好早期的超声也很少用来检查椎动脉

7、认为心源性栓塞是PCI少见的原因对前循环认识水平的提高比较早1980年代后(具备的技术)DSA、MRI、TCD、MRA、CTA等MRI能更好地显示VBA供血区梗死灶TCD和MRA能快速和安全地检查VA和BA超声以可检查SubA和颅外VA超声心动图可查心脏及主动脉弓病变对后循环认识水平的提高比较晚90年代之后,对ACI和PCI的认识基本同步Caplan及其同事,自1988年-1996年,进行了新英格兰医学中心后循环登记,共407例病人后循环缺血的病因大动脉粥样硬化心源性穿支动脉病变其他15%50%20-30%10-1

8、5%美国新英格兰医学中心后循环登记(NEMC-PCR),407例病人2000年Caplan说,我们想要知道现在在哪里,未来会去向哪里,我们必须要知道我们曾经在哪里。美国医生对待前后循环缺血采取很不同的处理方式,与VBI的存在有一定关系右侧肢体无力、失语等疑诊前循环缺血者头晕、复视、走路不稳等疑诊后循环缺血者脑影像检查血管检查心脏检查脑影像检查但不查血管也不查

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