感染性心内膜炎课件

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1、感染性心内膜炎infectiveendocarditis概述小儿感染性心内膜炎（IE）是一种严重的感染性疾病。其死亡率可高达20%-25%。发病率有明显的增加趋势。原因：小儿先天性心脏病的成活率明显增加；危重新生儿及婴儿的静脉内置管术应用增多等因素有关。发病机制发病过程中2个因素起关键作用:心脏或大血管存在结构异常，并且该异常存在明显的压力阶差造成明显的血液湍流（能导致内皮损伤和血小板血栓形成）。主动脉瓣疾病最常见，继发孔房间隔缺损很少发生。新生儿的IE，多见于右侧心腔，主要与静脉内置管导致右心内膜损伤有关

2、。细菌血症，有时可能是一过性的细菌血症。发病机制大多数IE患儿具有先天性心脏病，除继发孔型房间隔缺损，都可发生IE。法洛四联症、室间隔缺损、主动脉瓣疾病、大动脉转位和体肺动脉分流术后最常见；获得性心脏病病史，风湿性瓣膜病，尤其是二尖瓣关闭不全也占据一小部分比例。新生儿或吸毒者可能不存在先天性心脏病，往往发生主动脉瓣和二尖瓣的金黄色葡萄菌的感染。发病机制心脏内植入人工瓣膜或人工材料的患儿是发生IE的高危因素。伴有二尖瓣返流的二尖瓣脱垂及肥厚型梗阻性心疾病患儿也可导致IE的发生。发病机制任何局部的感染如脓肿、骨

3、髓炎或肾盂肾炎均可导致菌血症。最常造成菌血症的是牙病，尤其是龋齿或牙龈病的患儿。菌血症可发生在咀嚼或刷牙过程中。病理IE的赘生物往往存在于缺损的低压腔内，缺损周边或缺损对侧（由于高速射流导致对侧内膜损伤）。例如，在动脉导管未闭或体肺动脉分流术时发生IE时赘生物存在于肺动脉内，二尖瓣返流时赘生物发生在二尖瓣的腱索上。赘生物形成病因学（微生物）既往，草绿色链球菌、肠球菌及金黄色葡萄球菌占IE患儿的90%的病例，最近几年，这3大细菌仅占IE患儿的50%-60%。由真菌和HACEK菌（嗜血杆菌、放线杆菌、人心杆菌、

4、埃肯菌）导致的IE发生率有明显升高，可占小儿IE的17%-30%，尤其在新生儿和存在免疫缺损的患儿。由肠球菌导致的IE在儿童比成人要少。病因学（微生物）患龋齿和牙周病或牙科手术的患儿发生IE最常见的致病菌为草绿色链球菌。泌尿生殖系或胃肠道手术或操作的患儿发生IE时最常见的致病菌为肠球菌。手术后发生的IE最常见的致病菌为葡萄球菌。病因学（微生物）真菌性IE常见于新生儿、长时间应用抗生素的患儿、应用糖皮质激素的患儿或进行开胸手术的患儿，最常见的真菌是念珠菌和曲霉菌。无论是院内感染还是存在局部病灶，金黄色葡萄球血

5、症均可作为诊断IE的主要指标。非细菌性病原体造成的IE如伯纳特立克次体、巴尔通体、衣原体国外已有报道。临床表现菌血症（真菌血症）瓣膜炎免疫反应栓塞表现临床表现-症状多数有心脏结构异常，但无基础心脏病的患儿近年有上升趋势，主要是败血症和肺炎患儿。有近期进行过牙科操作或扁桃体切除术的病史，牙疼（由于龋病或牙周病）的病史更加常见。婴儿期IE常有开胸手术病史；由于一些侵入性操作增多等因素，新生儿IE死亡率高，诊断难。发病隐匿，发热、疲劳、食欲减退和面色苍白等表现。临床表现-体格检查心脏杂音：具有诊断意义的是出现新的

6、杂音和原有杂音改变。发热：发病率为80%-90%，体温一般在38℃-39℃。脾肿大：发生率70%。临床表现-体格检查皮肤表现：发生率50%，继发于皮肤的微血栓形成。皮肤、粘膜或结膜瘀斑。Osler结节：在手指或脚趾末端出现的痛的、豌豆大小的红色结节。Janeway斑：在手掌或脚掌上的小的、无痛性的出血性病变。指甲下出血：指甲下的线状出血。瘀点指和趾甲下线状出血Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑临床表现-体格检查其他器官的栓塞表现可见于50%左右的患儿。肺动脉栓

7、塞：可见于VSD、PDA或体肺动脉分流术后。中枢神经系统栓塞：可有惊厥和偏瘫。少见的感染性动脉瘤。多发生于大脑中动脉供血范围，抗菌治疗的2-4周内。发生栓塞的高危因素包括左心赘生物>1cm、葡萄球菌或真菌所致IE、及治疗后4-8周赘生物仍增大等。临床表现-体格检查血尿和肾功能衰竭：免疫复合物性肾小球肾炎发生率最高可达42%，但多数＜15%。Roth斑：在视盘的周围的卵圆形的出血灶伴有中心发白。在患儿中出现的几率＜5%。Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色临床表现-体格检查伴有龋病、牙周病或泌尿生殖系统疾

8、病。在慢性病例中可出现杵状指。心力衰竭的各种体征。在没有进行换瓣的患者，进行性心力衰竭最常出现在主动脉瓣感染的病例（29%）,高于二尖瓣（20%）和三尖瓣（8%）的感染。实验室检查细菌培养：婴幼儿1-3ml，年龄大的患儿5-7ml血量。接种在需氧菌的培养基上。第一天要从不同的静脉穿刺部位取3次血，每次至少间隔1h。血培养的阳性率国外报道多数在90%以上，未用抗生素时，第1次血培养阳性率占96%，使用过抗生素，血培