腰椎间盘突出症的诊疗规范

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1、河南省中医院腰椎间盘突出症的诊疗规范腰椎间盘突出症的概念、特征腰椎间盘突出症（LumbarDiscHerniation，LDH）是在腰椎间盘退变的基础上，由急慢性损伤、受凉等因素引起纤维环破裂，髓核突出，压迫神经根或马尾神经引起以腰腿痛和神经功能障碍为主要表现的综合征腰背痛＋坐骨神经痛概念特征LDH的流行病学☆每年有数千篇的文献发表，每次骨科推拿针灸会议，LDH仍是主要议题每年有数以百万计的LDH病人就诊发病率LDH是常见、多发、疑难的疾病.全世界学术界☆骨科门诊：统计500例腰腿痛病人，LDH占18.0%.约1/5的腰腿痛病人患LDH.住院

2、病人：281/12420例，占住院总数的2.2%.LDH的流行病学腰4-5最多、腰5-骶1次之，椎间盘承受压力最大，退变最早，最易发生突出，约占90％-96％。国外：Spangfort统计2504例,平均40.8岁。国内：20-40岁占64.46%,40岁以上占34.92%;从事重体力劳动和举重运动常因过度负荷造成椎间盘早期退变，如煤矿建筑工人.部位年龄迄今为止尚未找到理想的治疗方法职业LDH的解剖学基础椎间盘椎间盘组成椎间盘＝纤维环＋髓核纤维环髓核髓核:包含软骨细胞和胶原纤维网结构，有丰富的蛋白多糖，具有弹性和膨胀性纤维环---由胶原纤维和纤

3、维软骨组成。承受纵向压力的能力较强，而易于受反复的扭转应力而撕裂。仅其表层有细小血管供应及窦椎神经支配椎间盘的毗邻关系椎间盘与神经根椎间盘与后纵韧带椎间盘的毗邻关系椎间盘与马尾神经椎间盘与椎间孔椎间盘生化成分胶原、蛋白多糖、弹性蛋白和水胶原——50%，I型，II型蛋白多糖——髓核中央50%，外周10%椎间盘退变：I型↑II型↓蛋白多糖↓硫酸软骨素↓硫酸角质素↑弹性蛋白↓水90%→30%保持脊柱的高度连接上下两椎体使椎体表面承受相同的力缓冲作用维持侧方关节突的距离和高度保持椎间孔的大小椎间盘功能维持脊柱的生理曲度椎间盘功能腰穿过渡负荷长期震动脊柱

4、畸形/生理曲度改变急性损伤年龄诱发因素LDH纤维环破裂髓核突出LDH发病原因遗传因素纤维环髓核软骨终板胶原纤维变性，周边出现裂隙水90％70％蛋白多糖30％5％胶原30％60％退变、变薄、钙化、不完整，软骨囊性变，软骨细胞死亡纤维环附着点松弛。蛋白多糖，胶原，水90－95％椎间盘退变的过程和生物化学改变椎间盘纤维环内出现较大的裂隙椎间盘退变的组织学改变椎间盘突出的病理解剖学表现0期（正常):髓核完整规则、圆形，纤维环无撕裂。1期（内环内撕裂）:髓核形态尚规则，纤维环内环部分撕裂，造影剂局限于内环内。2期（外环内撕裂）:髓核形态不完整，纤维环撕裂

5、至外环的部分纤维。3期（全盘碎裂）：髓核形态不规则，纤维环全层撕裂，造影剂可达弥散至椎间隙。椎间盘纤维环撕裂病理与髓核造影0期（正常）髓核完整规则、圆形,纤维环无撕裂。1期（内环内撕裂）:髓核形态尚规则,纤维环内环部分撕裂，造影剂局限于内环内。较大的裂隙增生的软骨细胞巢2期（外环内撕裂）:髓核形态不完整,纤维环撕裂至外环的部分纤维。3期（全盘碎裂）：髓核形态不规则，纤维环全层撕裂，造影剂可达弥散至椎间隙。LDH的发病机理机械受压学说化学性神经根炎学说自身免疫学说学说一学说二学说三腰背痛腿痛学说四静脉淤滞学说腰椎间盘退行性改变纤维环裂隙纤维环

6、软化髓核移位黄韧带肥厚椎板增生小关节突增生硬膜囊、神经根受压急性髓核突出髓核纤维化钙化纤维环钙化韧带下间隙骨刺后纵韧带增生突出物水肿LDH影像学诊断标准无形态学改变，椎间隙正常或变窄。纤维环尚完整，椎间盘边缘对称性膨出，边缘光滑无局部突出。自身局部突出的髓核为变薄的纤维环包绕，甚至可穿过破裂的纤维环突出至后纵韧带下。椎间盘舌状后伸超出椎体后缘4mm；椎管内软组织块影与椎间盘呈蒂状相连。退变Degeneration膨出Bulging突出Protrusion脱出extrusion游离Sequestration髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带，游

7、离于椎管或硬膜囊内。A、中央型：突出部位位于椎管中央中央型中央型LDH影像学分型B、中央旁型：突出部位位于椎管中央旁通常压迫小关节下，隐窝内神经根横行部分中央旁型中央旁型C、椎间孔型:椎间孔型间盘突出也容易在椎间孔区域对神经根形成压迫。椎间孔型A.D、椎间孔外型髓核突向椎间孔外侧椎间孔外型椎间孔外型前型前型E、前型：髓核突向椎体前方依据椎间盘突出的程度分型A.椎间盘膨出，椎间盘沿椎体四周均匀，对称性膨出，即椎间盘平面大于椎体平面，常伴椎间盘高度变低。B.椎间盘突出，椎间盘局部轮廓异常，突出的椎间盘位于纤维环及后纵韧带内，与椎间盘母体呈宽底相连。

8、前言C、椎间盘疝，亦可称破裂型，较大部分椎间盘局限性突入椎管或N孔，疝出椎间盘位于纤维环和后纵韧带之后，说明完全破裂。椎间盘疝分为：①原位型，又可分为