呼吸衰竭急救ppt课件

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1、呼吸衰竭1定义：指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断依赖于血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60ｍｍＨｇ或伴有动脉血二氧化碳分压高于50ｍｍＨｇ。2完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸、气体运输。外呼吸由肺通气（肺泡气与外界气体交换）和肺换气（肺泡气与血液间气体交换）组成。外呼吸的完成依赖于呼吸中枢、神经传导系统、扩张良好的胸廓、健全的呼吸肌、畅通的气道、正常的肺组织、肺循环。3病因：气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾患心脏疾病胸廓与胸膜病变

2、神经肌肉疾病4分类：一、急性和慢性（发病急缓）二、Ⅰ型和Ⅱ型（动脉血气）三、泵衰竭和肺衰竭呼吸中枢、外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓称为呼吸泵，通常引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭；气道、肺胀、肺血管疾患所致为肺衰竭，肺实质和血管病变引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭，严重气道阻塞性疾病影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。（发病机制）5发病机制和病理生理1、肺通气不足PACO2=0.863×VCO2／VA2、弥散障碍速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚度、通透性、血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、通气血流比例。血液与肺泡接触时间为0.72s，O2完成时间

3、为0.25~0.3s，CO2为0.13s，CO2的弥散能力O2的20倍63、通气／血流比例失调要得到充足的O2并排出CO2，除正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于通气血流的正常比例。其失调有两种情况：部分肺泡通气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等，比例减小，致肺动静脉样分流或功能性分流；部分肺泡血流不足：肺血管病变，比例增大，致无效腔样通气。主要是低氧血症：动脉与混合静脉血氧分压差为59mmhg，二氧化碳则为5.9mmhg,氧解离曲线呈S形，平台段,二氧化碳解离曲线生理范围内呈直线。74、肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉瘘5、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难，氧耗量增加导致

4、肺泡氧分压下降时人体通过增加通气量来代偿，若伴有通气功能不足者在氧耗量增加同时则会出现严重的低氧血症。8低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1、中枢神经系统：缺氧；CO2潴留，由缺氧和二氧化碳潴留所致精神神经症候群称为肺性脑病或CO2麻醉，目前认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒损伤内皮细胞使其通透性增高，脑间质水肿；红细胞ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，细胞内钠和水增加，致脑细胞水肿。结果脑组织充血、水肿、颅内压增高，严重时脑疝。酸中毒使抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，也是肺性脑病以及缺氧、

5、休克等病理生理改变难以恢复的原因。92、循环系统一定程度的缺氧和二氧化碳升高使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加，交感神经兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩，冠脉血流增加，严重时直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降，心律失常。长期慢性缺氧导致心肌纤维化、硬化，缺氧、肺动脉高压及心肌受损最终导致肺源性心脏病。103、呼吸系统低氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，呼吸频率增快，随着其程度加重，逐渐迟钝。对呼吸中枢的作用是抑制。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但随着时间延长会逐渐适应，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，只能靠低氧对外周化学感受器的刺激来维持

6、呼吸运动。所以此时若给予高流量氧反而抑制呼吸。114、肾功能5、消化系统6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱呼吸性酸中毒；ph取决于碳酸氢根和碳酸的比值，前者靠肾脏调节(1~3天)，后者靠呼吸调节（数小时），因此ph会急剧下降；组织细胞能量代谢的中间过程受抑制，能量生成减少，乳酸无机酸增多，致代谢性酸中毒，钾转出细胞外，高钾血症；长期二氧化碳潴留，碳酸氢根也维持在较高水平，致呼酸合并代碱，低氯血症。12急性呼吸衰竭病因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度哮喘、肺血管疾病、胸廓手术或外伤、气胸、急剧增加的胸腔积液、颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤1

7、3临床表现呼吸困难发绀外周性（休克末梢循环障碍）、中央性（动脉血氧饱和度降低）精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现14诊断1、动脉血气分析2、肺功能3、影像学4、纤维支气管镜15治疗1、保持呼吸道通畅2、氧疗Ⅰ型呼衰给予较高浓度氧不会引起二氧化碳潴留，伴有高碳酸血症者的给氧浓度则能达到氧分压60mmhg指脉氧饱和度90%以上的最低值。3、增加通气量，改善CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气（维持必要的肺泡通气量