视网膜动脉阻塞【ppt课件】

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1、视网膜动脉阻塞retinalarteryocclusion---------汇报人：王璐眼动脉解剖眼底血管解剖视网膜血管解剖视网膜中央动脉供应视网膜内层，睫状后动脉发出分支形成的脉络膜毛细血管供应视网膜外层，它并发出分支形成睫状视网膜动脉。有15%-30%的眼有睫状视网膜动脉供应视网膜内层小部分地区，特别是它供应黄斑区范围的大小有重要的临床意义。概述：视网膜动脉阻塞RAO俗称“眼中风”，是眼部血管发生病变引起的疾病。流行病学：视网膜动脉阻塞发病率约为1/5000，比视网膜静脉阻塞少见约为后者的1/7多发生在老

2、年人，2005年文献报告发生在60-70岁者占73%，平均发病年龄为62岁。多为单眼发病左右眼发病率无差别。双眼发病者少见，仅占1%-2%，个别报告有高达13%者。男性比女性发病率高，男女之比约为2∶1。病因：直接原因：1.血管栓塞2.血管痉挛3.血管壁的改变和血栓形成4.外部压迫血管等本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%)的老年人青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

3、CRAOBRAOPAOcilioretinalarteryocclusion常见病因栓塞导致的在临床中占多数多由栓子或血栓形成所致多见于高血压、糖尿病及放射病所致视网膜病变多由栓子或血栓所致好发部位筛板附近或筛板以上部位颞侧分支常受累，尤以颞上支为多。大多数位于视网膜乳头黄斑区症状部分患者(24%)有先兆症状，视力突然丧失视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定。视力可正常或下降，视野正常或有暗点。是否供应黄斑区血液体征后极部视网膜呈乳白色混浊，黄斑区有樱桃红点。阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体。阻塞支

4、供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑。眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区。相应视野缺损辅助检查1.ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波2.FFA1.ERG正常或有轻度改变2.荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞支延迟。荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏。发展2~6周后出现脱色素和色素增生。极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞2-3周后视网膜水肿消退，阻塞支动脉变细并有白鞘。形成局限凹面反光区同BRAO并发症：视网膜中央动脉阻塞病

5、人虹膜可有新生血管形成发病率为16.6%。慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后。实验室检查血液流变学检查 可了解血液的黏稠度。其它辅助检查荧光素眼底血管造影（FFA）检查：完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。诊断视网膜动脉阻塞首先由vonGraefe于1859年描述其特征有三：1.视力无痛性突然丧失。2.后极部视网膜呈乳白色混浊3.黄斑区有樱桃红点。鉴别诊断在主干阻塞合并中央静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见

6、，易误诊为单纯的中央静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别(图片)治疗对发病时间较短者应按急诊处理，发病90min内处理最好，否则治疗效果不佳。1.降低眼压使动脉灌注阻力减小。主要包括按摩眼球、前房穿刺及降眼压药物的应用2.吸氧吸入950mL/L氧和50mL/L二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管；3.血管扩张、解痉药舌下含服硝酸酯类药物及球后注射妥拉苏林或654-24.抗血小板聚集制剂可口服阿司匹林片、潘生丁等5.有炎症的可应用抗炎药物，如皮质类固醇及非

7、甾体药物。1.超选择眼动脉溶栓介入治疗2.激光击栓术治疗激光击栓术治疗BRAO是一种新的方法。3.筋膜下胶原海绵灌注系统治疗图片4.星状神经节阻滞治疗其因组阻滞后增加眼部血流量而奏效5.中医治疗葛根素6.高压氧综合治疗95%氧+5%二氧化碳吸入，每小时10分钟高压氧综合治疗机制：（1）可迅速提高血氧张力，增加血氧含量，有效地改善眼底组织的缺氧状态；（2）可提高血氧有效扩散距离和组织储氧量，在高压氧下，即使视网膜动脉阻塞，仍可由脉络膜供氧，纠正视网膜缺氧状态；（3）可引起红细胞类脂质氧化作用，使红细胞脆性增加，

8、有利于血栓软化、溶解和破坏；（4）能增强吞噬细胞功能，使纤维蛋白溶解酶活力增加，促进栓子减少或消失，使阻塞的血管再通，血运恢复；（5）能降低全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率。可增加红细胞变形能力，有助于改善微循环，防止血栓形成。一般临床上在其他治疗的基础上同时进行高压氧治疗，前30min球后注射654210mg。治疗压力为0.20mPa，每次高压氧治疗时间60min，另外加压和减压各25min，1