n发热的鉴别诊断思路

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1、发热的鉴别诊断思路唐山工人医院风湿免疫科王治国发热•目前保守统计，不明原因发热的病因有200余种，在1868年德国医生Wunderlich，首先发表了关于体温的专题论文，令人信服的阐明各种疾病进行体温测量的重要意义，从那时起，体温表才逐渐变成临床中重要工具，发热被用于描述疾病的常见临床症状。但是到目前为止，一些发热的原因仍很难确定，不明原因发热的诊断和治疗仍是临床中的难题之一•发热的定义•发热的机制•发热的治疗•FUO分类•发热的诊断发热的定义●人体正常体温范围1868年，德国的一位名叫Wunderlich的临床医生对25000人进行了近100万次的腋温测量：平均体温37.0℃，波动范围36.

2、2～37.5℃早晨6点最低，午后4～6点最高。●发热的诊断标准一直存在争议，一些学者认为：口温高于37.2℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃，腋下温度超过37.0℃正常体温和生理变异•口腔:36.3-37.2•腋窝:低0.2-0.4•直肠:高0.3-0.5•波动:•发热的定义•发热的机制•发热的治疗•FUO分类•发热的诊断发热机理发热的机理发热时下丘脑前部对炎症介质所产生的反应，炎症介质由单核和巨噬细胞释放，称为内源性致热源；刺激产生炎症介质的各种病原体和炎症刺激物称为外源性致热源，内源性致热源作用下，激活磷脂酶A2,通过环氧酶（COX）途径，产生高水平的前列腺素E2(PGE2

3、),通过血脑屏障，刺激下丘脑前部负责体温调节的神经元外源性致热原：LPS、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、致热类固醇（如尿睾酮）、尿酸结晶等内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等发热的机理密集的温觉感受器散热反应前部刺激下丘脑少数冷觉感受器产热反应后部神经“情报”整合处理的部位体温调节中枢发热的机理安静时：骨骼肌、肝脏产热器官运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等直接导致发热广泛的皮肤病变、心力衰竭等散热器官主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）发热的机理发热可作为临床许多类疾病的共同表

4、现，其中最常见于感染，不仅是感染的预警信号，也是对机体的保护作用，当温度超过37.0时，各种病原微生物的生长受到抑制。发热还可以提高巨噬细胞和中性粒细胞的杀伤能力，并增强细胞免疫功能。发热的有利面：增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。发热的弊端1对于个别患者，发热也可能造成危害。发热可以导致心率加快，耗氧量增加，诱发心脏病患者出现心肌缺血2严重肺病患者可能无法满足机体对氧气的需求3老年体弱者，发热可以导致神志不清和昏迷4儿童，可以诱发发热性癫痫，但目前为止没有任何证据表明退热可以预防发热性癫痫•发热的定义•发热的机制•发热的治疗•FUO分类•发热的诊断发

5、热的治疗•发热首选对因治疗，所以正确的诊断是发热治疗的前提。在未得出诊断以前，是否给予退热治疗，任然存在争议。•基于目前对体温调节机制的认识，冰块、凉水、降温毯等物理降温的方法必须与重设体温调定点的药物联用，否者中枢神经系统会发出寒战的指令，增加患者不适，上述高危患者出现发热时，应当使用退热药。重设体温调定点的药物•重设体温调定点的药物能抑制前列腺素合成酶的活性，减少PGE2生成。阿司匹林、对乙酰氨基酚、NSAIDS。•阿司匹林对于儿童，可能增加患瑞斯综合症的风险（一种引起肝肾衰竭的致命综合征）•严重的肝病患者应该避免使用对乙酰氨基酚•NSAIDS会引起冠状动脉收缩，对于心肌缺血的患者可能出现

6、心血管事件。•发热的定义•发热的机制•发热的治疗•FUO及其分类•发热的诊断原因不明发热（FeverofUnknownOrigin，FUO）：定义：指发热持续2～3周以上，体温几度超过38.5℃，经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验实检查不能明确诊断者。经典型FUO院内型分型免疫缺陷型HIV相关型经典型FUO满足FUO定义，至少3次医院内病情评估，3次门诊，或者门诊经过1周的检查未确诊，最常见的病因：感染FUO肿瘤性疾病>80%病因结缔组织病最终诊断不明者5～10%院内型FUO指住院至少24小时出现发热，而入院前无明显感染迹象的FUO，至少3天未确诊可以考虑此诊断，此类疾病主要包括：脓毒性

7、血栓性静脉炎肺栓塞院内型难辨梭菌小肠结肠炎疾病药物热鼻窦炎（见鼻胃插管、鼻气管插管）免疫缺陷性FUO3中性粒细胞数少于1000/mm的患者出现的反复发热，3天后仍未能确诊，发热原因大部分是机会菌感染，主要是感染：细菌院内型病毒疾病真菌HIV相关性包括HIV感染持续4周的反复发热，或住院的HIV感染病人持续3天的反复发热，尽管急性HIV感染是经典型FUO的一个重要原因，但是HIV病毒可以导致免疫缺陷