糖尿病急性并发症的抢救与配合

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1、糖尿病急性并发症的抢救与配合魏梅糖尿病急性并发症高血糖酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症低血糖糖尿病性低血糖症糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强食物摄入过少其他原因低血糖症的病理生理交感神经儿茶酚胺↑胰升糖素↑血糖↑β肾上腺能受体产生症状脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化低血糖症的临床表现交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受

2、抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小混合性表现低血糖的治疗与抢救进食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖静脉推注50%葡萄糖30-50ml胰高糖素1mg静脉或皮下注射每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况低血糖未恢复低血糖已恢复了解低血糖发生的原因教育患者有关低血糖的知识避免低血糖的再次发生静脉滴注5%或10%的葡萄糖液有必要时加用糖类皮质激素无意识障碍有意识障碍糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂

3、肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等。饮食失调应激状况：如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病糖尿病酮症酸中毒发病机理胰岛素不足(相对或绝对)升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等血糖升高FFA增加细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现DKA高血糖的病理生理原因：胰岛素

4、缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍。由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。DKA高酮血症的病理生理原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍，脂肪分解加速，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体。此时可出现呼出的气体有烂苹果味。酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）DKA酸碱平衡失代偿的病理生理酸中毒酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等电解质紊乱利尿、脱水以低钾为主脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出水的摄入

5、量不足等DKA的临床症状糖尿病症状加重：烦渴、多饮、多尿、乏力胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸改变：呼吸深快、烂苹果味脱水休克：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少神志改变：头痛、嗜睡、烦躁、昏迷实验室检查血糖明显升高：血糖>13.9mmol/L血酮体正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体＞3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗PH下降---血pH＜7.35电解质紊乱，以低血钾为主DKA的抢救与配合快速补充体液:迅速建立两条静脉通路，先以生理盐水开通静脉，用于快

6、速补液的通路用较大号针头并选择较粗直的血管，另一通路为胰岛素滴注备用。烦躁患者采取保护性约束措施，保证足够的补液量。输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为3000～6000ml；头4h补充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充1000ml，前8～12h补充全日量的2/3。液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至13.9mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或糖盐水。DKA的抢救与配合小剂量胰岛素持续静滴：0.1U/kg/h，血糖下降以4～6mmol/L/h为宜；血糖降至13.9mmol/L，改为5%葡萄糖加胰岛素静滴。钾的补充：只要患者尿量>

7、30ml/h，血钾<5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾，使血钾维持在3.5mmol/L以上。纠酸：血气分析pH＜7.1时，适当补充碱性药物，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠。DKA的抢救与配合留置胃管、尿管：无消化道出血的患者每小时胃管内注入100---200ml温开水，通过胃肠道补液，量占总补液量的2/5；并准确记录出入量；作好口腔及会阴部的护理。吸氧：给予低流量持续吸氧，对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。病情观察：心电监护，严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、血酮、尿量、血气分析及生化指标。每小时测血压、心率、呼吸、神志一次；每2～

8、4小时查床边血糖、血酮、血气分析及生化