脑器疾病所致精神障碍各论

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1、阿尔茨海默病Alzheimer’sdisease概述这是一组原因未明的原发性退行性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。病理改变以大脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。以往按起病年龄早晚，分为早老性痴呆及老年性痴呆。通称阿尔茨海默病。起病于老年前者，多有同病家族史、病情发展较快，颞叶顶叶病变较显著。流行病学在发达国家老年（65岁以上）人群中，痴呆患病率为4％～7％。随着年龄增长，比例不断上升。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上（50％～70％）为阿尔茨海默病，女性较男性

2、多见。我国部分地区调查资料亦与此相接近。病理改变病理检查所见大脑皮质萎缩，脑回变平，脑沟增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见特征性的老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFT)改变。老年斑是一种嗜银性组织变化斑，呈圆形或不规则，中心由淀粉样蛋白沉积所造成，周围为变性星状胶质细胞，皮质老年斑的数目与临床症状有关。神经原纤维缠结是由配对状螺旋形神经丝或神经管所组成，均属神经组织的淀粉样变性，多见于皮质深层的大神经细胞中。老年斑与神经原纤维缠结的存在并不一致，有的老年患者可见较多之老年斑而仅有少量神经原纤维缠结。生化检查乙酰胆碱、5

3、-羟色胺、去甲肾上腺素及谷氨酸均下降、乙酸胆碱的下降以海马部位最为明显。AD的分子遗传学有家族史的患病率高3倍。早发型家族性常染色体显性遗传：21，14，1号染色体。载脂蛋白E（APEO）基因系老年型AD的重要危险因素，APEO基因位于19号染色体。临床表现（1）多隐袭起病，少数病人在躯体疾病，骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。记忆障碍常为本病的首发症状，如经常失落物品，遗忘已许诺的事情，言语罗嗦而重复等。随后，智能衰退日益严重，进食不知饥饱，外出后找不到自己家门，叫不出家人的名字，甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否

4、已经结婚等临床表现（2）有时因记忆减退而出现错构和虚构；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃；或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想，可随着痴呆的加重而逐渐消退，患者的视空定向能力也常在早期受损，不能临摹较简单的立体图形，可从神经心理测验时检出。临床表现（3）有的患者不能正确使用词汇，不能认识镜中自己的形象，尚可有失语、失认、失用及自体部位觉缺失及强握，吸吮等原始反射。患者尚可有性格改变，缺乏羞耻及道德感，不注意个人卫生，不能料理自己的生活，常收集废纸杂物视作珍宝等。临床表现（4）后期，患者终日卧床不起，大小便

5、失禁，口齿含糊不清，言语杂乱无章。常因急性精神创伤，更换环境或各种躯体疾患所促发意识障碍，例如无症状性肺炎、尿路感染、骨折外伤、镇静剂过量及营养和电解质紊乱等，如能去除病因，妥善处理，则意识可恢复清晰，但仍遗留不同程度的人格改变与智能缺损。临床表现（5）躯体方面，外貌苍老，皮肤干燥多皱，色素沉着，毛发苍白，牙齿脱落，肌肉萎缩，痛觉反应消失。其他神经系统检查常无明显阳性体征，晚期可出现震颤、痉挛、偏瘫及肌强直等。脑电图检查早期仅呈现a节律减慢，晚期为弥漫性慢波，CT或MRI检查可显示皮质萎缩和第三脑室扩大。临床表现（6）病程进

6、行性发展，平均约经历8～10年左右，很少有自愈的可能。最后发展至严重的痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎等继发性躯体疾患或衰竭而死亡。诊断和鉴别诊断起病缓慢，以逐渐加重的痴呆为主要临床症状，病情发展虽可暂时停顿，但不可逆转。根据病史、体检和实验室检查排除其他导致痴呆可能的原因外，需与下列疾病相鉴别鉴别诊断（1）1．老年期抑郁症：但抑郁症起病较急，多有明确的界线，病前智能和人格完好，临床症状以情绪忧郁为主，若仔细检查可发现应答内容切题，自知力仍可保持，对抗忧郁药的疗效良好，并无后遗人格或智能缺损。鉴别诊断(2)2．其他表现为痴呆的疾病

7、:有许多疾病可以引起痴呆的征象，如恶性贫血、神经梅毒、额叶肿瘤、正常压力脑积水、以及其他脑原发性退行性病变所引起的痴呆，如匹克（Pick）病、亨廷顿（Huntington）病、帕金森病等。临床上需结合病史、体检和实验室检查，加以鉴别。与脑动脉硬化性精神病的鉴别见下述血管性痴呆。治疗(1)目前尚缺乏特殊的病因治疗措施，一般生活上的照顾和护理极为重要。注意病人的饮食、营养和日常的清洁卫生，尽量督促病人自己料理生活，鼓励病人参加适当活动，以减缓其精神衰退。避免让病人单独从事有可能发生危险的活动。对卧床的病人要严防发生褥疮、合并感染

8、和骨折等。正在护理痴呆患者治疗(2)用于改善认知功能和促进脑部代谢的药物有：乙酰胆碱酯酶抑制剂：安理申一般患者不需要服用抗精神病药物，如有精神兴奋或抑郁、行为紊乱、难以管理者，可给少量抗精神病药物或抗焦虑或抗抑郁药物，但需注意副反应，当症状改善后，宜及时停药血管性痴呆概述本病由于脑动脉硬化