胺碘酮抗心律失常治疗应用

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1、胺碘酮抗心律失常治疗应用指南《中国心脏起搏与电生理杂志》2004年第18卷第6期一药理作用电生理作用药代动力学临床作用电生理作用轻度阻断钠通道。特点：心率快时阻断作用强。阻断钾通道。同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流，延长动作电位时程而不诱发Tdp（不诱发后除极电位）。阻断L型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极。非竞争性阻滞α受体和β受体，扩张冠状动脉和外周动脉，减少心肌耗氧，不影响心排。附表1心律失常的分类按心率快、慢分：①快速型心律失常：房早、AT、Af、AF、阵发性室上速、VT、Vf。②缓慢型心律失常：窦缓、传导阻滞。按引起循环障碍程度分：①致命性；②潜在致命性

2、；③良性。按心律失常机制分：①冲动发生异常；②冲动传导异常；③①＋②。调节受体学说和离子通道调节分类：—对抗心律失常药物选择有重要意义。表2抗心律失常药物的分类（一）分类代表药物作用机理电生理作用P-RQRSQ-TI钠通道阻滞剂IA奎尼丁中度阻滞钠通道动作电位0相上升速率适度减慢延长增宽延长普鲁卡因胺降低传导速度振幅降低，减弱4相上升陡度，或缩短增宽延长延长复极化降低自律性，延长钠通道失活后恢复时间和有效不应期IB利多卡因轻度阻滞钠通道0相上升速度减慢不明显缩短不变不变缩短美西律降低传导速度抑制细胞4相Na+内流。不变不变缩短苯妥英钠缩短复极化降低自律性，促进细胞K+

3、外流，不变延长不变加快3相复极，缩短APD。IC普罗帕酮强度阻滞钠通道0相上升速率明显减慢，对传导延长延长延长减慢传导速度，速度显箸抑制，抑制4相Na+内复极不变流，阈电位升高，降低自律性。抗心律失常药物的分类（二）分类代表药物作用机理电生理作用P-RQRSQ-TIIβ受体阻滞剂美托洛尔β受体阻滞减慢4相Na+内流，降低自律性，延长不变不变阿替洛尔降低窦性节律降低0相上升速率而减慢传导延长不变不变III延长动作电位时程药索他洛尔抑制电压依赖性选择性延长APD延长不变延长胺碘酮钾通道，从而抑心肌复极过程受抑，ERP延长延长不变延长制IkIV钙通道阻滞剂维拉帕米钙通道阻滞

4、阻滞Ca++内流，降低窦房结、房延长不变不变地尔硫桌室结自律性，减慢房室结细胞传延长不变不变导速度，延长ERP，对快反应细胞无明显影响。说明：APD—动作电位时程ERP—有效不应期药代动力学吸收慢，半衰期长。生物利用度30－50％，高度脂溶性，主要由肝代谢。口服数天至数周起效，静注时表现I、II、IV类较快的作用。代谢产物（去乙基胺碘酮）亦具活性。临床应用抑制窦房结、交界区的自律性，减慢心房、房室结及旁路传导，广泛的抗心律失常作用（Af、Vf、AT、VT、房室（结）折返心动过速。二Af的治疗目前对Af的主要治疗措施仍是药物治疗策略：（1）转复Af，维持窦律；（2）不能

5、复律者则控制心率。胺碘酮优于其他三类抗心律失常药物之处（1）促心律失常反应少；（2）在急性心肌缺血或AMI或EF↓时不增加其死亡率。胺碘酮转复Af时机：当Af导致急性心衰，BP↓、心绞痛恶化或心室率难以控制时，可选同步直流电复律或胺碘酮转复。转机：（1）短于48小时的短时程Af，自复律1/3；（2）阵发性或持续性Af界限—7日。效果：12小时内复律成功率25－89％.(不良反应7－27％)2002房颤治疗指南（欧美）表1房颤发作7天以内（包括7天）的转复药物药物分类给药途径推荐类别证据水平已证实有效药多非利特口服IA氟卡尼口服或静脉IA依布利特静脉IA普罗帕酮口服或静

6、脉IA胺碘酮口服或静脉IIaA奎尼丁口服IIbB疗效较差或未完全了解药普鲁卡因胺静脉IIbC地高辛口服或静脉IIIA索他洛尔口服或静脉IIIA2002房颤治疗指南（欧美）表2房颤持续超过7天的转复药物药物分类给药途径推荐类别证据水平已证实有效药多非利特口服IA胺碘酮口服或静脉IIaA依布利特静脉IIaA氟卡尼口服或静脉IIbB普罗帕酮口服或静脉IIbB奎尼丁口服IIbB疗效较差或未完全了解药普鲁卡因胺静脉IIbC索他洛尔口服或静脉IIIA地高辛口服或静脉IIIC说明：1推荐类别I类：证据和（或）共识认为该处理对患者有效。II类：对该处理的效益在证据或认识上存在分歧II

7、a：证据或认识倾向于该处理有效；IIb：对该处理效益缺少证据。III类：证据和（或）共识认为该处理对患者无效甚至有害。证据水平A：最强，证据来源于多个随机临床研究；B：中等，证据来源于有限的随机，非随机研究或观察性登记；C：最弱，根据专家的共识推荐。维持治疗（一）复律后维持窦律6－12个月50－73％可维持窦律宜小剂量：200mgqod或200mg5日/周，500-1200mg/周，如Af频发，可短时加量；如偶发，维持原量。控制Af发作或快室率AFFIRM试验：对象：〉65y结果：生存率--控制Af不优于控制室率分析：老龄病人不强求控制Af。维持治疗