硬膜外麻醉并发症刘先义

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1、硬脊膜外腔阻滞的并发症武汉大学人民医院麻醉科刘先义硬脊膜外腔阻滞具有辉煌悠久的历史，因其麻醉平面的节段性及麻醉时间可调控性、镇痛完善、肌肉松弛、相对对机体影响“小”、对术后治疗有利等，目前仍然是国内各级医院采用最为广泛的麻醉方法硬膜外腔阻滞可阻断相应节段脊髓的感觉及运动神经、交感神经及副交感神经的传入纤维，遮阻了局部的有害刺激，扩张外周血管，体循环阻力下降，减轻心脏前后负荷，上胸段硬膜外腔阻滞可改善心肌氧的供需平衡，降低恶性心律失常的发生率。与气管内全麻联合应用可有效抑制机体对麻醉和手术的应激反应但这种麻醉方法在临床应用中也出现了不少的并发症，有的可引起极其严重的后果，值得重视。现将有关并

2、发症分述如下：一、低血压低血压是硬脊膜外腔阻滞最常见的术中并发症发生的原因：1.交感神经阻滞小动脉扩张（SVR）+小静脉扩张回心血量Bp2.平面>T4副交感神经功能亢进PCOBp3.运动神经阻滞后，肌肉张力→“肌泵”作用减弱或消失，CO↓BP↓4.循环功能代偿不全者（心脏病、高血压等），未阻滞区域血管的收缩不能代偿阻滞区域血管的扩张，极易发生BP↓5.术前有水电解质失衡，低血容量者，未经有效的处理，应用硬脊膜外腔阻滞，血压下降急骤防治：1.掌握好适应证，有水电解质失衡、低血容量者，尽量不用或者经有效的术前准备和处理后慎重使用硬脊膜外腔阻滞2.循环功能代偿不

3、全者，小心应用，少量分次给药3.扩充血容量。（5-10ml/kg.h,术中）。未麻醉、未手术前扩容4.心动过缓，BP下降不明显时，可用阿托品0.25-0.5mg静注5.血管收缩剂的应用：①常用麻黄素10mg/次静注，连续使用三次以上效果不好时，考虑调换药物②阿拉明+多巴胺，持续静脉滴注，“浓度、速度调节”③苯肾上腺素（0.3-0.5mg）静注，血压可能骤升④甲氧胺-10mg+10%Gi.v，可反射性的减慢心率二、呼吸抑制原因：1.上胸部或颈部硬脊膜外腔阻滞时局麻药浓度偏高，阻滞达T2-T4，肋间肌麻痹；阻滞达C4，膈肌运动受限2.低、中位硬脊膜外腔阻滞药量过大，阻滞范围极广，肋间肌、膈

4、肌运动受影响3.局麻药中毒，呼吸中枢受抑制4.镇静止痛药使用不当防治：1.上胸段、颈部硬脊膜外腔阻滞使用低浓度药液（1%-1.2%Lidocaine）；尽量不用呼吸抑制剂；出现呼吸困难时，面罩辅助呼吸；呼吸停止，应气管插管，控制呼吸2.掌握好用量并防止麻药误入血管3.维持循环功能稳定三、全脊髓麻醉临床可见典型全脊麻和延迟性全脊麻1.典型全脊麻:临床表现—进行性呼吸抑制、显著血压下降、意识消失或抽搐2.延迟性全脊麻：少数病人延迟至注药后30分钟或更长的时间才出现体征。其机制可能是局麻药沿软膜下间隙或硬膜下间隙向上扩散所致。有人报告发生率在0.016%0.55%原因：1.硬脊膜外腔穿刺，穿破了

5、硬脊膜和蛛网膜见脑脊液流出，常采用退针后置入硬脊膜外腔导管，或改间隙实施硬脊膜外腔阻滞，局麻药自裂口渗入蛛网膜下腔2.硬脊膜外腔导管进入蛛网膜下腔①导管太硬（冬季时多见）；②导管口有活瓣性物质阻塞，反复抽吸无脑脊液；③麻醉过程中导管进入蛛网膜下腔：先天性或其他原因，病人硬脊膜很薄，注射器抽吸时产生负压，使硬膜紧贴导管并受胸腹腔压力变化影响，不断与导管摩擦，使其破裂，导管或药液进入蛛网膜下腔4.操作过程中，针稍偏斜，针尖在神经根硬膜的远端，损伤了神经外膜或束膜，局麻药可渗入神经束膜下间隙，并沿此或软膜下间隙扩散5.硬膜下间隙扩散。由于穿刺困难，刺伤了硬脊膜，使局麻药在硬膜下间隙扩散，常引起延迟

6、性全脊髓麻醉防治：1.选用硬脊膜外腔阻滞时，应有充分应付意外的思想准备和药品准备。如麻醉机、气管插管、急救药品等2.操作要轻柔、准确，进入硬脊膜外腔的体征要明确，一般不用单次阻滞，多选用连续阻滞3.穿破了硬脊膜，有脑脊液外溢时，一般应改换麻醉方法；改换间隙穿刺实施硬脊膜外腔阻滞时，应分次小量给，严密观察病人的反应；导管误入蛛网膜下腔，低位时可采用连续腰麻4.每次推药前均应抽吸，排除活瓣性组织阻塞，防止导管中途进入蛛网膜下腔5.一旦发生全脊髓麻醉，立即气管插管，进行有效人工呼吸；应用血管收缩药升压；心搏停止时，立即进行人工心脏挤压，进行心脏复苏四、心搏骤停心搏骤停是硬脊膜外腔阻滞最危险的并发症

7、。有人报告发生率在0.009%0.059%之间，死亡率在50%以上原因：1.局麻药误入蛛网膜下腔，未及时发现和进行有效的抢救，因心肌急性缺血缺氧，而致心搏骤停2.术前病情危重，脱水、酸中毒、低血容量等情况未得到有效处理—循环处于代偿边缘而未引起重视，硬脊膜外腔阻滞易出现广泛平面，血压急剧下降，导致心搏骤停3.合并高血压、冠心病或其他心脏病的病人，常有潜在性循环功能障碍，选用硬脊膜外腔阻滞，易发生心搏骤停4.