患者的营养支持课件

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1、COPD患者的营养支持1慢性阻塞性肺病（COPD）COPD定义COPD与营养不良COPD营养不良的发生机制COPD的营养支持治疗2COPD(chronicobstructivepulmonarydisease)定义以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)＜70％主要累及肺，也可引起全身（或称肺外）的不良效应COPD相关的营养支持中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组(2011)营养不良3吸烟人群15-20%患COPDCOPD患者80-90%吸烟引起吸烟者患COPD几率

2、比不吸烟者高2-4倍吸烟COPD死亡率比不吸烟者高10倍中国吸烟人群3.5亿，人群吸烟率35.8%男性66%，不打算戒烟者74%.COPD三大危险因素——吸烟、空气污染、感染吸烟是COPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素COPDandCigaretteSmoking4慢支、肺气肿与COPD慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。5哮喘与CO

3、PD大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。67COPD的发病机制白三烯B4白细胞介素8肿瘤坏死因子α其他介质肺泡巨噬细胞T淋巴细胞（CD8+）中性粒细胞嗜酸性粒细胞破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）8COPD病理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道

4、、外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央:炎症细胞浸润黏液分泌腺增大杯状细胞增多黏液分泌增加外周:气道壁损伤和修复过程反复循环发生气道壁结构重塑胶原含量增加瘢痕组织形成固定性气道阻塞:9COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚+平滑肌增加+血管壁炎症细胞浸润10COPD病理生理黏液高分泌纤毛功能失调慢性咳嗽多痰小气道炎症纤维化管腔的渗出FEV1FEV1/FVC外周气道阻

5、塞肺实质破坏肺血管异常低氧血症高碳酸血症肺血管广泛收缩肺动脉高压肺循环结构重建慢性肺心病右心衰11氧化负荷异常增高血液中细胞因子浓度异常增高炎症细胞异常活化COPD致全身不良效应全身炎症骨骼肌功能不良12COPD与营养不良(COPDwithmalnutrition)COPD患者的营养状况与其活动能力、生命质量、死亡率和预后都密切相关[1]欧美：BMI<21kg/m2;亚洲：BMI<18.5kg/m2TheExercisecapacity,qualityoflife,mortalityandprognosisissignificantlyrelatedtonutritionalst

6、atusinCOPDpatients.营养不良COPDwithmalnutrition1.CeliiBR,etal.EurRespirJ,2004;23:932-4613COPD合并营养不良发生率25%的COPD门诊病人存在营养不良50%的COPD住院病人明显营养不良60%的COPD危重病人伴有营养不良COPD相关的营养支持在疾病进展期和急性加重期更加恶化14膳食调查Dietaryinvestigation人体测量Anthropometricmeasures生化检查Biochemistryexaminations肌代谢Musclemetabolism免疫学检查Immunologi

7、calexaminations多参数联合评价Assessmentwithmultipleparameters身体构成评估BodycompositionevaluationMethodsofEvaluationCOPD合并营养不良评价方法15COPD营养不良的发生机制机体能量消耗增加胃肠道消化吸收功能障碍营养物质摄入减少机体分解代谢增加皮质激素治疗其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸烟、缺乏营养知识COPD相关的营养支持16机体能量消耗增加Energyexpenditureincre