肾病综合征及泌尿系感染课件

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1、泌尿系统疾病肾病综合征及泌尿系感染Nephroticsyndrome，NS肾病综合征病生与临床概述发病机制病理治疗临床并发症诊断概述定义：肾小球滤过膜的通透性增高大量血浆白蛋白从尿中丢失引起一系列病理生理改变临床综合征：四大临床综合征大量蛋白尿低蛋白血症高脂血症水肿根据病因不同：原发性：主要继发性：病因明确，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢活肝、药物中毒等先天性：3月内发病，临床有四大特征，并除外继发性及生后早期发生。病理分型（各型比例不定）微小病变型（MCNS）主要非微小病变型:系膜增殖性肾炎局灶节段性肾小球硬化膜性肾病膜增殖性肾炎病理病因及发病机理迄今不明1.细胞免疫致病：肾

2、小球静电屏障作用受损主要见于微小病变型2.免疫复合物致病证据：肾组织有IgG、C3沉积原理：抗原-抗体复合物，致肾小球基底膜分子屏障受损或基底膜断裂发病机制发病机制病理（模型）正微小病变性肾小球病，（左）正常，（右）上皮细胞足突广泛融合、消失正常NS患儿病理（光镜）PASM-HE×400正常肾小球PAS×400肾小球结构基本正常病理（电镜）EM×13000肾小球上皮细胞足突广泛融合变平，这是该病的特征性病变EM×8400正常肾小球显示正常的肾小球基底膜(BM)，内皮细胞(En)，足细胞(P)及足突(FP)病生与临床（重点与难点！）正常尿中有少量蛋白质：NS：定性≥+++；定

3、量〉50mg/（kg·d）1.大量蛋白尿：形成原因：肾小球滤过膜静电屏障或分子屏障受损肾内分解代谢增高标准：≥50mg/Kg/d病生与临床大量蛋白尿病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床对机体的影响大量蛋白尿低蛋白血症尿中多种蛋白丢失的影响血清转铁蛋白铜蓝蛋白锌结合蛋白甲状腺结合蛋白25-羟胆骨化醇结合蛋白皮质醇结合蛋白IgG、补体旁路B因子脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血酶Ⅲ、纤溶有关因子，高凝状态大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变病生与临床血浆白蛋白<30g/L治疗前治疗后低蛋白血症2.低蛋白血症：形成原因：尿中丢

4、失大量白蛋白（主要）；肾对蛋白分解增高标准：血浆白蛋白〈30g/L。病生与临床低蛋白血症原因尿中排出分解代谢：肾小管处分解↑肝合成蛋白质的代偿能力受损血管通透性增加致蛋白质在间质中增加，血中下降胃肠道：吸收不良，异常丢失？病生与临床低蛋白血症对机体的影响蛋白质营养不良影响内环境的稳定：渗透压下降(25～30mmＨg降至6～8mmＨg）血容量改变营养多种物质代谢：脂代谢对药代动力学影响病生与临床水肿下行性凹陷性严重者可有体腔积液3.水肿：充盈不足理论：大量蛋白尿造成低白蛋白血症，使有效血循环量降低，在肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，抗利尿激素分泌增加，钠水重吸收增加，水肿形成。过

5、度充盈理论：某些肾内因素使肾小管对钠水重吸收增加，使血容量增加，增加的液体溢出毛细血管而形成水肿。病生与临床①underfilledtheoryNS蛋白尿低蛋白血症血浆胶渗透压↓血容量↓神经内分泌调节改变（RAA，ADH，心房肽等）水肿②overfilledtheoryNS原发性水钠潴留水肿原因4.高脂血症：原因：肝代偿性合成↑脂质转化障碍（廓清障碍！）尿中丢失HDL↑；标准：血胆固醇〉5.72mmol/L病生与临床血浆白蛋白↓↓脂质在肝脏代偿合成增加脂蛋白的分解代谢障碍高脂血症高胆固醇血症（>5.72mmol/L）主要危害增加心血管疾病的发病率导致肾小球硬化对血小板聚集的

6、影响高脂血症肾病综合征病理生理1.感染：最常见病原：细菌为主：肺炎球菌多见部位：呼吸道〉泌尿道或皮肤〉腹膜2.电解质紊乱：原因：肾脏对电解质转运功能改变、低盐饮食、胃肠功能紊乱、感染、使用利尿剂。可造成精神萎靡、食欲减退、嗜睡、水肿加重，甚至惊厥昏迷及循环衰竭。常见低K、Na、Ca、Mg并发症.3.高凝状态（血栓形成和栓塞）：原因：血管内皮负电荷减少；血小板数量增加和/或功能亢进；血浆中小分子的抗凝血因子尤其是抗凝血酶Ⅲ的降低；如存在血栓形成的诱因，如呕吐腹泻造成的脱水，利尿剂引起的血容量的减少，血管内皮损伤等，更易形成血栓。部位：肾静脉血栓常见4.肾上腺危象（急性肾功能衰竭）见

7、于：大量利尿或重度脱水是血容量显著降低；双侧肾静脉血栓形成；合并肾小管间质病变。临床并发症免疫功能低下全身水肿和循环不良蛋白质营养不良免疫抑制药物的使用气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染感染临床并发症低血容量和休克原因体液调节机制差，强利尿剂和大量放腹水大量长期使用了激素降低了保钠作用白蛋白<20g/L难以维持正常血容量免疫抑制药物的使用长期免盐或低盐临床并发症血液高凝状态和血栓形成病生与临床前言发病机制病理治疗临床并发症诊断治疗4-8w尿蛋白仍≥++者，争取肾活检诊断单纯性NS肾炎