黄芪的现代药理研究进展

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1、2011年第19期117的a及口肾上腺索受体阻滞和轻度阻断钠通道及L型钙通道。表明在10w．in内快速静脉滴注伊布利特0．03mg／kg时或在8h由于复极过度延长，口服后心电图有QT间期延长及T波改变，内缓慢静脉滴注0．1mg,／kg时，可使QTc时间延长38％一43％。可以减慢心率15—2O％，使PR和Q—T间期延长lO％左右。不良反应：伊布利特对人体的不良作用在静推伊布利特转复房对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用，可影响甲状腺素代颤、房扑过程中发生最多，且最值得注意的不良事件为多形性谢。适应症：胺碘酮抗心律失常谱广，其半衰期长，故服药次数室性

2、心动过速。少，治疗指数大。针对不同的心律失常，其用药途径、方法和剂5多非利特量均有不同的要求，这是因为该药的个体反应差异很大。不同作用机制：多非利特是第一个专门开发用于心房纤颤的抗患者的剂量可有很大的差别，应根据心律失常的发作情况和患心律失常药，是一种比较特异的第1Ⅱ类抗心律失常药。它延者的其他情况进行调节。不良反应：由于组织清除半衰期长和长动作电位的时间及有效不应期，但不影响心脏传导速度。它结构中含碘，胺碘酮心外毒性作用比较突出。能抑制滞后的外向钾电流中的快速部分，因而在复极化期阻断2索他洛尔钾离子的外流。它可以通过延长梗塞周围心外膜区的有效不

3、作用机制：索他洛尔有pl和受体阻滞作用，并能延长心应期治疗室性心动过速，但对传导速度、非折返性心律失常、室肌动作电位，有效不应期及QT新时期，抑制窦房结、房室结传颤均无影响。适应症：本品可治疗和预防房性心律失常，如房导时间，并延长房室旁路的传导。心电图表现为P—R间期延颤、心房扑动和阵发性室上性心动过速，维持窦性节律，也可预长，QRS时限轻度增宽，0T间期显著延长。本药有轻度正性肌防室性心动过速的发生和降低心衰病人并发症的发生率。不力作用，可能由于动作电位延长，钙内流时间增加，胞浆内钙增良反应：会引起室性心律失常，可诱发尖端扭转型室性心动过高所致

4、。适应症：索他洛尔可作为室性抗心律失常的首选药速。本品的安全性主要考虑转复心律时的剂量相关性反应。物。房室结折返性心动过速也可用于予激综合征伴室上性心转复时总的不良反应事件发生率约为0．8％；左室功能不全病动过速。此外还可用于心房扑动、心房颤动、室性早搏、持续性人和心力衰竭病人，不良反应事件的发生率可增加至3．3％。及非持续性室性心动过速、急性心肌梗死并发严重心律失常。6决奈达隆不良反应：静脉注射常见的副作用为低血压、心动过缓、传导阻作用机制：决奈达隆于2009年被美国FDA批准上市。是滞，其它不良反应为疲倦、呼吸困难、无力、眩晕。与其它抗心在胺

5、碘酮分子结构上移除含碘部分并加入硫酰基而成的，因而律失常药物相似，本品在某些病人可产生致心律失常的不良反对甲状腺功能几乎没有影响，且脂溶性减低、体内分布体积减应，其中包括诱发尖端扭转型室性心动过速。少，口服后体内更快达到稳定的状态，清除半衰期仅为1～23托西澳苄铵天。决奈达隆在体内主要经过肝脏代谢排出，只有6％经过肾作用机制：托西溴苄铵被肾上腺素能神经末梢摄取，促进脏排泄，因此肾功能情况基本不影响其血药浓度。决奈达隆的去甲肾上腺素排出，表现短暂的拟交感作用，然后阻滞去甲肾电生理作用与胺碘酮基本一致，以阻断多种钾离子通道作用为上腺素释放，呈持久的抗

6、交感作用。对心肌细胞的直接作用是主，也具有I、Ⅱ、IV类抗心律失常药物效应。决奈达隆也降低窦抑制K通道，阻止动作电位复极，延长希浦系统和心室的不应房结的自律性、减慢传导速度，延长动作电位时程和oT与QTc期和动作电位时程，明显增强心肌收缩力和消除传导阻滞。适间期、但引起TdP的风险极低。适应症及用法：决奈达隆被批应症：用于其他抗心律失常药无效的室性心动过速，尤其对心准用于心脏节律已恢复至正常或将采用药物或心脏电复律治肌梗死时的室性，心动过速或室颤的电转复有辅助作用。不良疗以恢复至正常心脏搏动的患者。不良反应：决奈达隆可能存反应：静注初期发生短暂的

7、血压升高和心率加速，50％一75％发在对近期曾发生严重心力衰竭的患者引起致命不良反应的风生低血压，快速静注可出现恶心和呕吐。此外，托西溴苄铵会险，临床试验中常见的不良反应有腹泻、恶心、呕吐等。加重强心甙类药物引起的心律失常。参考文献4伊布利特[1]金惠铭．病理生理学[M]．第5版，北京：人民卫生出版社，作用机制：伊布利特具有延长复极的作用，它的基本作用2o01．原理是延长动作电位时间，但有独特的作用特点。它通过对[2]吴明．心律失常药物治疗进展与评价[J]．海南医学，2007，K外向电流的抑制，可延长动作电位时间，延长QT时间，延长18(3)：1

8、—3．心肌的有效不应期，它还可促进平台期缓慢内向Na电流，延[3】薛玉梅，吴书林．抗心律失常药物治疗进展[J]．中国处方长动作电位时间，