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1、·峨迷·获等药理作用研究概况国家药品监督管理局中药材信息中心站(广州510080)张秀明摘要本文综述了近十年来获等的药理作用研究进展，主要介绍了抉荃的抗肿润作用及其机理、对免疫功能的形响等。关.词获冬获荃多枯药理作用获等为多孔菌科真菌获等Poriaooeos(Schw.)脂肪酸组成发生显著改变，C14:0(豆落酸)、临4(花Waif的干操菌核，功能为利水渗湿、健脾宁心，主要生Rq烯酸)两种脂肪酸降低(P<0.05或P<0.01),成分为卜获等聚精(约占干重93%)和三菇类化合尤其是与:4降低更为明显。PPS对膜碑脂和中性脂物乙酞获荃酸、获荃酸、3R-短基羊毛k9三始酸。此反映膜流动性大
2、小的不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比外，尚含树胶、甲壳质、蛋白质、脂肪、菌醉、卯磷脂、值(U/S比值)无明显影响(2,3)组氛酸、胆碱和锉盐等。古代宫廷将获等制成薄饼，获菩素在小鼠体内、外能明显增强经WC预先认为常食可强身健壮、益寿延年。近年国内外研究激活的巨咙细胞产生TNI，的能力，且有显著的剂量发现从中草药中筛选抗肿瘤药物具有广阔前景，本依赖性关系。获等紊在体内对小鼠移植性肿姗sm文就获等的药理作用作一综述，以期为其深人研究细胞有明显的抑制生长作用，其作用强弱与TNF的和开发利用提供参考。水平呈正相关。诱生出的TNF通过抗体中和实验1抗肿启得到确jE(4)oRY'素在小鼠体内诱生肿瘤坏死
3、因子获等水溶性提取液在加肝微粒体醉S9情况下的机制在于增强TNF基因的转录。获等素以27-对鼠伤寒沙门氏TA,A和TA,m菌株均无诱变作用，回81mg/吨荆量刺激小鼠巨曦细胞，可得到较高效率变菌落数/自发回变菌落数(Rt/Rc)均小于2;对二的niRNA表达，超过此剂量可由于药物的毒性作用氨基药(2AF)诱导TA,m的突变有强抑制作用，抑制而造成基因转录水平的下降。niltNA的杂交结果通率大于75%;对2AF诱导TAgo突变还可能有协同作过Tubulin探针的杂交而得到验证。给药时也发现，用川。获等多楷(PPS)对体外培养的小鼠腹水型肉最大剂盘组(243。娜kg)动物整体机能状况下降
4、，并瘤sloo细胞和人慢性骨盆性白血病K562细胞的半出现死亡(14只/30只)。这也从另一个侧面证实获数有效抑制浓度(!与)均为1.5mg/ml;与上述细胞荃素在小剂量时为免疫促进剂，它可提高动物整体接触24h后，PPS高浓度((2mg/L)时强烈抑制S,。细的免疫水平。而在大剂量应用时，则为免疫抑制剂，胞增殖，但其抑制效应与剂盘无依赖关系，仅在高浓它可造成动物旅体水平免疫功能下降以至造成死度时发生;对K562细胞，PI‘亦有明显抑制作用，1亡[5〕。玛扩L时可达46.92%土2.13%，但剂量进一步加大，磺酞化新获冬多糖(SNPCP)给小鼠ip50nIg/其抑制率增加并不明显。2m
5、g/L的PPS与细胞接kg，连续给药10天，有显著抗肿瘤作用，但不能增强触24h,S,.细胞膜唾液酸(SA)含量升高(P<0.05),小鼠单核巨曦细胞的吞曦功能(6)获等多精对小鼠磷脂(PL)含量降低(P<0.05)，对胆固醉(Ch)含量和肉痛siso及艾氏腹水痛(EAC)的抑制作用与口服5反映膜流动性的UP比值无明显影响。用【rnp]一Fu的抑制作用相同。以荷瘤的w小鼠胶腔巨ATP与民.细胞膜一同沮育，放射自显影显示生成曦细胞(PM)和脾脏组织为材料，获菩多箱(100-了放射性PIP，表明膜上磷脂队肌醉(phosphatidyli-200mg/纯,po,a，一。)能提高荷摺小鼠体内的
6、肿润坏nositol,PI)在PI激醉催化下生成了碑脂酸肌醉-4-磷死因子(7NF)水平和明显提高自然杀伤(NK)细胞活酸(户osphetidyincaitol-4-phosphate,PIP)，即发生了PI性。提示获等多箱的抗肿脚作用与其增强TM活转换(PI-PIP)。相应斑点(放射性PIP)硅胶液闪计性和NK细胞活性有关(7)数结果和PPS对放射性PIP生成的百分抑制率表明在ICR雌性小鼠背部皮肤涂抹二甲基苯并葱PPS可明显抑制PI转换，但抑制作用仅在高浓度时(，11g),1周后每周2次涂抹”'A(1us)，共20周。发生。用脂肪酸标准品(C14:01C16:0,018:0"C18
7、:1试验组与IPA涂抹30min前，在同一部位涂抹获等C18:2,Cgo砂对照、鉴定分析了PI‘作用24h后S,.细提取物，与对照组比较肿启发生的数t。另外，在小胳膜确脂和中性脂6种脂肪酸组成，结果表明PPS鼠右耳廓内、外涂抹ITMIPA,涂抹6h后与对照组作用后膜中性脂脂肪艘组成无明显变化，但膜礴脂比较耳邢肿胀度。结果:二阶段致启试脸中，对照组。司刁‘·C福面万翻石翔福翻翅.年6月万方数据致痛60%,获等甲醉提取物组20%被抑制(B]生物合成
