消化性溃疡病诊断与治疗规范建议

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1、消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山)消化性溃疡病的定义与流行病学1．定义:指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。2．近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。在不同国家及地区发病率有较大差异。在我国发病率尚无确切的资料，有报道占胃镜检查人群的10.3～32.6％。本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，十二指肠溃疡多于胃溃疡（约3：1）。消化性溃疡病的病因与发

2、病机制1．发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。2．胃酸：胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。Zollinger—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃

3、疡形成的起始因素。非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需更多研究。3．HP感染：其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP后溃疡复发率明显下降。HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也增强侵袭因素而致病。不同部位的HP感染

4、引起溃疡的机制有所不同。以胃窦部感染为主者，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。以胃体部感染为主者，HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。4．NsAID应用：且在上消化道出血中起重要作用。在服用NSAID的人

5、群中，15～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12～30％，十二指肠溃疡发生率为2～19％。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。5．药物：如激素、抗肿瘤药和抗凝药，也可诱发消化性溃疡病及上消化道出血。6．吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素

6、等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。消化性溃疡病的诊断1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态

7、改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm不等，呈多发、浅表性溃疡。4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。消化性溃疡病的治疗1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对病因治疗同时，要注意一般治疗。活动期注意休息，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即

8、可。2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内pH值升高≥3，维持18～20h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。通常采用标准剂量的PPI，qd。疗程十二指肠溃疡为4周，