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1、ID床肝胆病杂志2000年S月第16卷第2期.73tionofcollagenalphal(工)niRNAinhepaticstellatecells.MolCelliol,1997,113(1):2771卯7,17(9):5加1(13)GressnerAM.Transdiferentiationofhepaticstellatecells(Itocells)to(川DavisRHandVucicA.Theeffectofretionlonitocellproliferationinmyofibroblast:Akeyeve
2、ntinhepaticfibrosis.Kidneyinternational,1996,49nitri.Hepatology,1988,8(4):788(54):x39(12)孙rangerH,kau5nannA,GarnHetal.Inductionofneutrophil一attract-收稿日期:1999-01一18修订日期:1999-03-29吨chemokinesintransfomungrathepaticstellatecells,Gastroenterology,肝纤维化中decorin与某些细胞因子的关系
3、王桂琴综述，孔宪涛审校(第二军医大学长征医院临床免疫中心，上海200003)【中图分类号IR575.2【文献标识码】A【文章编号】1001一5256(2000)02一73一3肝纤维化由多种原因造成肝脏损伤，引起肝内此decorin直接参与细胞增殖、分化及基质形成，在细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过度沉积。这些活性基础上可防止ECM沉积而发挥抗纤维化ECM由胶原、糖蛋白及蛋白多糖(proteoglycan,PG)组作用，同时表明在器官发育及结构和功能完整性的成。PG是肝中ECM的主要非胶原性成分，
4、与组织维持中起重要作用。形态发生、细胞分化、运动、增殖及胶原纤维形成密2decorin在肝脏的分布切相关。PG是一群异质性大分子糖复合物，其中以ECM由各种大分子组成，在肝脏PG构成ECMdecorin与肝纤维化关系最为密切。本文就decorin非胶原部分的主要成分，但在正常肝组织比例较与肝纤维化中某些细胞因子(cytokines,CKs)的相互低(7)oGressner等从分子水平报告decorin在正常肝关系作一综述。脏中是微量的，随纤维化进展其含量稳定增加。他1decorin一般特性用结扎胆管和口服硫乙醇胺(TAA)诱
5、导大鼠肝纤维decorin是一种主要存在于结缔组织中与胶原纤化，在胆管结扎后6一8周和TAA处理后8一12周维相关的蛋白多糖，由核心蛋白和一条含硫酸软骨decorin含量达最高水平(高出正常8一12倍)〔”〕。素(chondroitinsulfate,CS)/硫酸皮肤素(dermatansul-KmH等从基因水平探讨其分布情况，结果发现fate,DS)糖胺多糖(Glycosantinoglycans,GAG)侧链组decorin基因表达在正常肝组织仅是散布在肝门周围成〔‘〕，其分子量为92.5kDa，核心蛋白为40kDa(2
6、),的一些非实质细胞，主要是Glisson's囊附近的细decorin基因在人类基因组为双拷贝，定位于12号染胞。在实验诱发肝纤维化的急性、亚急性阶段色体12q21一q22(3)。机体内许多细胞可以表达decorin表达无明显增加，其大量增加发生在TAA处decorin，如肾小球系膜细胞[(2,4)、皮肤成纤维细胞(5)理后2月即慢性期(贮脂细胞增殖过程中)，此期II型肺泡细胞(6)、肝贮脂细胞及肝细胞(7)odecorindecorin的表达发生在肝门周围及新生成的纤维隔中在体内分布广泛，更多地分布在以I型胶原为主的非实质
7、细胞，从三联管起始沿纤维间隔进展，在硬化组织ECM中[(8),decorin生物活性主要通过其核心期，表达仅发生在伴随胆管增生的肝门区(7)。人肝蛋白与相应物质结合而发挥作用。decorin参与体内硬化时蛋白多糖增加4一5倍伴有选择性的CS/DS多种活动，与其分布有关，如存在于动脉管壁可影响增加，这些GAG链可以代表decorin的糖类部分〔’〕，血管平滑肌细胞增殖、脂质沉积、血栓形成及血管通HbsAg+的慢性活动性肝炎病人肝组织纤维化区域透性(9);分布于胶原纤维丰富的组织，经特异位点结decorin表达明显增加〔12)，
8、都表明在此病理条件下合工型胶原，控制胶原纤维侧向生长及其直径;在decorin含量增加。ECM中特异地高亲和性地与层粘连蛋白(fi-3decorin与某些细胞因子在肝纤维化中的相互关bronectin,FN)、血栓结合素(thrombospondin),II、VI,系XW型胶原、CIq相互
