颈椎间盘退变致炎机制的实验研究进展

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1、2474现代中西医结合杂志Modernjournaloflnt眼ratedTraditionalChineseandWesternMedicine2007Jun，16(17)朔翁叁篇沸娜既颈椎间盘退变致炎机制的实验研究进展陈涛平’，陈玉敏“，吴佳铭3(1河北大学附属医院，河北保定071000;2.河北大学医学部，河北保定071000;3.空军石家庄机场路干休所门诊部，河北石家庄050071)〔关键词」颈稚间盘退变;机制;实验研究【中图分类号」R0681.55[文献标识码]A[文章编号]1008一8849《2007)17一2474一03颈椎病是骨科的常见病，疼痛是常见的症状，然而其产生重要的

2、炎症递质，是局部组织在炎症反应的标志物。它们是病理机制尚不清楚。随着研究的深入，越来越多的炎症递质炎症早期阶段引起微血管扩张和细静脉通透性增加的主要递和化学因子在突出的椎间盘中被发现，如PLAZ、IL一1、IL-质，两者又都是致痛物质。5一经色胺在脊髓损伤的继发性反6、TNF一a、pGEZ、组胺、5一经色胺、NO、IgM、IgG等[‘〕。这应中起着重要作用，引起血管收缩、血小板聚集，从而影响局些化学因子不仅能致炎、致痛，有些还具有神经毒性作用。椎部脊髓血流，导致脊髓中央出血性坏死;同时可引起自由基的间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化，更伴随着颈形成，脂质过氧化增加。彭宝淦等[9j在动

3、物实验研究中指出:椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变，如椎间盘组织中退变颈椎间盘中血管活性胺类含量明显高于正常对照组，说蛋白多糖和水含量的降低、胶原类型的转换、各种降解酶活性明退变颈椎间盘中存在炎症反应。saal等[30〕通过培养正常的升高以及炎症递质的释放等。这一系列的变化构成了盘源鼠椎间盘髓核细胞发现，正常髓核细胞有基础性炎症性细胞性颈痛和相应神经根病变的物质基础〔2一4〕。现就研究概况作因子的分泌，但当与脂多糖共同培养时，这些因子大量分泌。一综述。Kang等〔川的研究发现，退变椎间盘细胞比正常椎间盘细胞1髓核组织的致炎特性在体外培养时能产生更多的化学因子。这些研究说明椎间盘彭宝淦等

4、[51据颈、腰椎间盘髓核生化方面的相似性，分析退变本身具有启动和促进炎症反应的作用。认为自体颈椎间盘髓核物质对硬膜囊和神经根同样应有化学2.3一氧化氮(nitricoxide，NO)NO是一类新型的细胞间致炎作用。当致炎物质的释放刺激神经根，但无椎间盘压迫信使，它具有细胞因子的特点。NO参与调节体内许多生理神经根时，就会出现虽然影像学检查和手术探查阴性，却有神和病理过程，包括免疫调节、炎症反应以及关节炎的病理过程经根放射痛的情况。Olmarke:等〔“」进一步研究表明，髓核组等。作为一种可能的炎症递质，其作用是双重的:一方面，促进炎症反应，如使血管舒张，形成水肿和局部红斑，增加炎性织具有吸

5、引白细胞浸润和引起血管通透性升高的作用。大量的临床组织病理学研究表明，椎间盘突出物的主要组织学特渗出，激活前列腺素合成酶等作用;另一方面NO能抑制征是边缘区域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主形成的肉芽PGEZ、血栓素、白细胞介素一6(IL一6)的合成，显示抗炎作组织炎症川，或者由于直接的髓核化学刺激，或继发于对髓核用[‘2]。Turusawa等[‘，1采用电子旋转共振(electronspinreso-的免疫反应，已被认为与肉芽一炎症反应有关。nance，ESR)方法证实，突出的人颈椎间盘标本中NO产物较2退变椎间盘组织中的致炎物质及作用正常对照组明显增多，NO参与IL一1对关节软骨蛋白多糖

6、2.1肥大细胞肥大细胞是产生炎性递质的重要细胞之一，合成的抑制作用。可以看出，NO能通过影响蛋白多糖代谢它通过释放细胞颗粒中所含的组胺、5一经色胺、嗜酸性粒细这一途径，引起椎间盘正常结构的破坏、力学性能的改变，而胞趋化因子和肝素以及慢反应物质，增强急性及慢性炎症反参与对椎间盘退变的病理过程。1996年Kawakami等[‘4一’5〕应。但Habtemariam等[7j在对突出椎间盘慢性病变组织的观将同种椎间盘髓核和纤维环一起放人大鼠硬膜外腔，引起大鼠后爪对热痛觉过敏，将同种椎间盘髓核和纤维环一起放人察中指出:仅少量肥大细胞在部分突出椎间盘组织中散在浸大鼠坐骨神经上，结果不引起感觉异常;当同

7、时加人NO合酶润，浸润与局部的炎症发展、感觉神经及退变无明显关联。杜豫等[8]的研究显示:在35例退变的椎间盘中仅有5例(14%)抑制剂后只显示机械痛觉过敏;同时加上NO合酶抑制剂和可见肥大细胞浸润，呈少量散在分布。在大多数病例中未见PLAZ抑制剂后则大鼠显示感觉正常。可能的原因是将椎间肥大细胞浸润，正常对照椎间盘组织中也未见肥大细胞浸润。盘物质放置在硬膜外腔诱导的热痛觉过敏是椎间盘物质产生显示肥大细胞和它释放的炎性递质