维生素的作用及定义

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1、维生素一、总论脂溶性维生素（Lipid-solubleVitamin）——A、D、K、E1维生素水溶性维生素（Water-solubleVitamin）——B族、C2维生素缺乏病原因（1）摄入量不足（2）吸收障碍（3）需要量增加（4）长期服用某些药物二、脂溶性维生素特点：都是疏水亲脂性的非极性分子或衍生物，可伴脂类吸收（可大量在体内储存）。功能：（1）直接参与影响特异的代谢过程。（2）多半还与细胞内核受体结合，影响特定基因表达。1、维生素A（抗干眼病维生素）（1）化学性质是β-白芷酮环的不饱和一元醇，A1（视黄醇，retinol）A2（3-脱氢视黄醇，deh

2、ydroretinol）化学性质活泼，对氧、酸及紫外线敏感，（避氧情况下可耐高温）（2）视黄醇与特异的结合蛋白相结合而在血液中运输。胡萝卜素吸收后可在小肠粘膜加双氧酶催化下转变成两分子维生素Aβ胡萝卜素也叫维生素A原。维生素A在血浆与视黄醇结合蛋白结合而被运输，可在视网膜视黄醇还原酶作用下脱氢氧化成视黄醛。（3）视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式A、11-顺视黄醛构成视角细胞内感受弱光或暗光的物质——视紫红质与视蛋白结合发挥视觉功能。B、视黄醇对基因表达和组织分化具有调节作用。参与糖蛋白的合成，维持上皮细胞的完整与健全。C、维生素A和胡萝卜素——最有

3、效的抗氧化剂。D、维生素A过量引起中毒2、维生素D可在体内合成。（1）化学性质：属于类固醇的衍生物D2（麦角钙固醇，ergocalciferol）D3(胆钙化醇，cholecalfiferol)性质稳定，耐热，不易被氧、酸和碱破坏（1）维生素D的活性形式——1，25-（OH）2-D3在血液中与维生素D结合蛋白（DBP）结合，被运输入肝。D3本身无活性，在肝细胞微粒体25-羟化酶催化下转变为25-OH-D3，它是D3血液运输和肝内储存形式。活性很弱，后经肾线粒体1α-羟化酶作用生成1，25-（OH）2-D3，是D3生理活性形式。（3）1，25-（OH）2-D3

4、具有调节血钙和组织细胞分化的功能A、促进小肠对钙磷的吸收，促进肾小管钙磷的重吸收，调节钙磷代谢。B、调节组织细胞分化，紫外线的照射可促进皮肤合成维生素D3缺乏：（儿童）佝偻病（成人）骨软化病3、维生素E是体内的最重要的脂溶性抗氧化物质（1）苯骈二氢吡喃衍生物生育酚又分αβγ和δ四种。生育三烯酚α-生育酚分布广，活性高，对氧敏感，极易自身氧化。故可保护其他易被氧化物质。（2）维生素E抗氧化等多方面的功能。A、维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂，可捕捉氧自由基。（酚易被氧化成醌！）B、维生素E具有调节基因表达的作用，具有抗炎、维持正常免疫功能和抑制细胞增殖的租

5、用，并可降低LDL浓度，在预防和治疗冠心病、肿瘤和延缓衰老方面有一定租用。C、维生素E提高血红素合成关键酶δ-氨基γ-酮戊酸(ALA)脱水酶活性，促血红素的合成。D、与动物的生殖功能有关。治疗先兆流产和习惯性流产。4、维生素K又称凝血维生素（1）维生素K是2-甲基1.4-萘醌的衍生物，又称凝血维生素。常见K1、K2两种。K1存在绿色植物中。K2是人体肠道细菌代谢的产物，不溶于水，易受线和碱破坏。K3是人工合成，溶于水可口服或注射。（2）维生素K是多种γ-谷氨酰羧化酶的辅酶，能促进肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ及抗凝血因子蛋白C和蛋白S无活性的前提向有活性转化。

6、成人每日需要量为60-80ug。缺乏时血液中凝血因子活性降低，凝血时间延长。（易出血）严重时发生皮下、肌肉和胃肠出血。维生素K对骨代谢具有重要作用。对减少动脉硬化也具有重要作用。三、水溶性维生素水溶性维生素作用比较单一，它们主要构成酶的辅酶因子直接影响某些酶的催化作用。1、维生素B1形成辅酶焦磷酸硫胺素（1）焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphate,TPP）.TPP是维生素B1在体内的活性形式。（维生素B1由含硫的噻唑环和含氨基的嘧啶换组成，故称硫胺素）维生素B1吸收后主要在肝及脑组织经硫胺素焦磷酸激酶催化成TPP。（2）维生素B1在糖代谢中

7、具有重要作用，缺乏引起脚气病。A、TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶，催化α-酮酸氧化脱羧。B、TPP作为转酮醇酶的辅酶，参与磷酸戊糖代谢。C、维B1在神经传导中起一定作用。合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A主要来自丙酮酸氧化脱羧。（糖代谢中有氧氧化一节中有提到）D、维生素B1缺乏时，可引起脚气病和末梢神经炎。需要1-1.5mg每日2、维生素B2是FAD和FMN的组成成分（1）FAD和FMN是维生素B2活性形式，维生素B2称核黄素，是核醇与6.7二甲基异咯嗪以C-N键连接而成，维生素B2吸收后在体内转变成黄素单核苷酸（flavinmononucleotide,FMN）

8、和黄素腺嘌呤二核苷酸（Flavinadeninedi