糖尿病酮症酸中毒课件

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1、糖尿病酮症酸中毒.定义：糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA)是DM的严重急性并发症，是威胁糖尿患者生命安全的主要原因之一。以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现。自胰岛素问世以后，病死率已大大下降，由过去的60~70％降至目前的１％以下。但当遇有严重应激情况或治疗不当时，本症仍为糖尿病人主要危险因素之一。【诱因】凡是能引起或加重体内胰岛素绝对或相对不足的任何因素均可致DKA。DM1多由于胰岛素中断或不足，或胰岛素失效；而DM2则常见于各种应激状态时。常见诱因如下：１、感染：是最常见而主要的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，如感冒、败血症

2、、肺炎、肾盂肾炎、急性胰腺炎、化脓性皮肤感染、胃肠感染等。２、胰岛素中断治疗、用量不足或产生抵抗作用。３、急性心肌梗塞、外伤、手术、麻醉及严重精神刺激。４、饮食失调、胃肠疾患、暴饮暴食、饮酒过度或严重呕吐、腹泻均可引起DKA５、妊娠和分娩６、继发性糖尿病伴应激状态或应用糖皮质激素治疗，加速脂肪分解时。７、其它因素，少数原因不明。【病理生理】（一）酸中毒：酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰岛素水平严重不足时，葡萄糖不能很好地被利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪分解产生大量脂肪酸，脂肪酸再转化成为酮体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。当体内酮体产生过多，超过体内

3、各组织利用限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，若酮体产生速度超过肾脏排出速度时，则使血液中酮体积聚。当血酮体超过２.０mmol/l为酮血症，我们把酮尿症和酮血症统称为酮症。乙酰乙酸和β—羟丁酸为较强有机酸，在体内积聚过多可引起代谢性酸中毒，称为DKA，病情进一步加重发生昏迷，称酮症酸中毒昏迷。（二）严重失水：高BS渗透隆利尿，大量酮体从肾、肺排出带走水分，恶心、呕吐，酸性物质的排出，均可致失水。（一）电解质平衡紊乱：低血钾（早期失水、酸中毒时血钾可升高）、酸中毒。（二）携氧系统失常（三）周围循环衰竭、肾功能障碍（四）中枢NS功能障碍：意识不清、昏迷、脑水肿。【临床表现】DKA的

4、病程一般从数天至数周，少数年轻人可在发病后几小时即发生昏迷，常有下列表现：１、原有糖尿病症状加重：发病早期，常出现明显的口渴、多饮、多尿，随着病情的进展，症状逐渐加重，可有全身疲乏、软弱、四肢无力、体重明显减轻，当出现肾功能衰竭或休克时，则尿量减少或无尿。２、胃肠道表现：可有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛，易误诊为急腹症。３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹果样酮味，乃本症之可靠特征。４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、心绞痛以及心肌梗塞。５、神

5、经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥呈樱桃红色。【实验室检查】１、高血糖：血糖多在16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl),甚至高达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上。2、血酸度：代偿期血ＰＨ值在正常范围，失代偿期时血ＰＨ<7.35，重时可<7.0；二氧化碳结合力(CO2—ＣＰ)降低，轻者为13.5~18.0mmol/L(30容积％),重者<9.0mmol/L；〔HCO3-〕降至１５～１０mmol/L以下。４、尿：尿糖阳性，尿酮阳性。肾功能不良阈值升高时，尿糖、尿酮也可阴性，

6、与血糖、血酮不一致。５、其它：血钠、氯多偏低或正常，脱水明显者也可升高；血钾开始时可正常或升高；但治疗后若不及时补钾则明显降低。尿素氮、肌酐可升高，甘油三酯、胆固醇明显升高，白细胞升高。【诊断与鉴别诊断】诊断：根据症状、体征与实验室检查。需要与低BS昏迷、NHDC、乳酸酸中毒昏迷鉴别。【防治】DKA对机体危害严重，一旦明确诊断，应立即进行正规治疗。治疗原则是纠正脱水、消除酮症、降低高血糖、纠正电解质紊乱、消除诱因及防治合并症。一、补液：补液量一般按患者体重的１０％估算，常用生理盐水（0.9%NS），补液也分两阶段：第一阶段：补充细胞外液。如心功能正常，开始补液速度宜快，最初2

7、小时应补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善微循环，维持正常肾功能及消除细胞外液的高渗状态。一般第一日补液约4～5升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有血压下降，收缩压<10.7KPa(80mmhg)，应输血浆或全血。第二阶段：补充细胞内液。循环改善，，酸中毒纠正之后，应减慢补液速度，BS<13.9mmol/L时，应用５％葡萄糖（或糖盐水），内加适量速效INS，逐渐补充细胞内液，直至完全纠正脱水。补液过程中要密切观察脱水症状，记录尿量，如大量补