深麻醉的影响ppt课件

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1、“深”麻醉有危害吗？原因：麻醉剂使用过量（overdose）患者对麻药的高敏感性“深”麻醉主要表现：深度镇静循环严重抑制麻醉深度监测处于低水平EEG出现爆发抑制EEG等电位低血压，或伴心率减慢麻醉深度麻醉深度监测:BIS，熵，Narcotrend指数，CSI（脑状态）指数等……,均源自脑EEG监测脑EEG活动与脑能量代谢紧密相连，麻醉药抑制脑EEG活动同时降低脑代谢绝大多数麻醉药物抑制CMR麻醉对于脑代谢的影响MillerRD.Miller‘sAnesthesia7Ed静脉麻醉药对脑血流脑代谢的影响麻醉对于脑代谢的影响一些麻醉药随血浆浓度增加，对于EEG和CMR的抑制增强，直至EEG等电

2、位时，不再进一步抑制CMR，如：巴比妥类，异氟烷，七氟烷，地氟烷，丙泊酚，依托咪酯MillerRD.Miller‘sAnesthesia7Ed爆发抑制是脑电图中混有棘波或尖波的高振幅慢波在低振幅慢波或零电位脑电波的背景上呈类周期的形式反复爆发它的定量描述参数为爆发抑制比（BSR)，其定义为出现脑电爆发抑制时抑制成分占总时程的比率，BSR=100%接近等电位脑电状态。BIS监测较深麻醉BIS分钟当BSR大于40后，BIS值与BSR呈现较严格的直线关系,此时BIS值的计算主要通过BSR分析而来丙泊酚靶控输注时2个临床事件的效应室浓度EC50值及其95﹪可信区间（n=30.g/ml)患者出现

3、爆发抑制现象时的脑电BIS值为24.75.6，最大值37，最小值17意识消失时出现爆发抑制时2.35（2.29，2.41）6.31（6.13，6.47）采用1g/ml靶浓度开始梯度递增的方法，意识消失的定义为M-OAA/S评分小于2，出现爆发抑制现象定义为BSR>15%.爆发抑制是大脑皮层电活动严重受抑制的表现，此时，脑代谢处于一个较低水平1.MichenfelderJD.Anesthesiology,19742.NussmeierNA.Anesthesiology,19863.SanoT.AnesthAnalg,19934.DoylePW.BrJAnaesth,19965.Newm

4、anMF.AnesthAnalg,1995如果降低脑代谢是有效地脑保护策略的话，那么麻醉剂诱发爆发抑制时对CMR的抑制对于患者是有利的。使用麻醉药物诱发爆发抑制可能为一种脑保护手段很早就发现巴比妥，丙泊酚等诱发爆发抑制时脑代谢显著降低,且不影响脑血流的自身调节及CO2反应性迄今为止，该推论尚无有力临床证据支持WatsonPL,ShintaniAK,etal.CritCareMed.36(12):3171-7，2008ICU患者镇静时出现爆发抑制与预后的事后分析入选病例共125例，49例出现爆发抑制，达39%两组患者人群特征及疾病危重程度接近一致出现爆发抑制患者ICU内死亡率、住院死亡率、

5、6月死亡率均升高1.研究目的：I观察EEG抑制与90天死亡率的联系II分析出现EEG爆发抑制的风险因素2.研究源自B-Unaware和BAG-RECALLtrials3.最终入选病例2662例4.EEG抑制组患者脑电抑制时相>5minWillinghamM,BenAbdallahA,etal.BrJAnaesth.2014May22.[Epubaheadofprint]研究结果：不考虑其他临床变量影响时，出现EEG抑制的患者术后死亡率增加EEG抑制与术后死亡率的联系在参数匹配及多变量分析后被显著弱化出现脑电爆发抑制的风险因素包括年龄、慢性阻塞性肺病等，药物、酗酒降低其产生EEG爆发抑制也

6、可病理情况下出现，如颅脑外伤、昏迷、严重低温、低氧、低血糖、多种小儿脑病等在丙泊酚麻醉中EEG爆发抑制诱发的风险因素还包括患者年龄、性别及是否合并冠脉病变HayashidaM,etal.JCardiothoracVascAnesth,2007BrownEN,etal.NEnglJMed,2010SteckerMM.JClinNeurophysiol,2007BeschG,etal.BrJAnaesth,2011爆发抑制反映病情的危重程度？术后死亡率与“深”麻醉进行相关分析最早见于MonkTG等的研究除合并症为术后死亡的主要风险因素外，术后死亡率还与累计深麻醉时间、术中低血压时间相关提出“

7、深”麻醉是术后死亡率的独立影响因素!MonkTG,SainiV,etal.Anestheticmanagementandone-yearmortalityafternoncardiacsurgery.AnesthAnalg.2005Jan;100(1):4-10.Thesub-studyofB-Awaretrial.Thesub-studiesofB-Unawaretrial深度镇静是否与术后死亡率相关？B-Awaretrial首个