皮肤粘膜出血ppt课件

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1、皮肤粘膜出血学习目标通过本次课程的学习，学生可以列出皮肤黏膜出血的常见病因及发生机制描述临床表现识别常见疾病的主要症状定义由于机体止血或凝血功能障碍所引起的自发性或轻微外伤后出血，血液由毛细血管内进入皮肤或黏膜下组织VesselwallBloodplateletsCoagulationfactorsanti-coagulationsubstancesfibrinolysisHemostasiscoagulation病因及发生机制基本病因血管壁缺陷血小板数量及功能异常凝血因子缺乏或活性降低血液中抗凝物质增多纤维蛋白溶解亢进生理性止血过

2、程一、血管壁缺陷血管壁结构血管壁功能血管破损轴突反射→↓血管收缩←5-羟色胺、血管紧张素、血栓素A2素等↓血流缓慢↓初期止血血管壁功能异常遗传性毛细血管扩张症◆常染色体显性遗传◆小血管缺乏弹性纤维及平滑肌◆某些固定部位自发性或轻微外伤后反复出血◆皮肤或黏膜有鲜红或暗紫色团块，直径1-3mm，按之可褪色◆毛细血管镜检查可见扩张的毛细血管袢，余实验室检查常无阳性发现血管壁功能异常获得性过敏性紫癜单纯性紫癜老年性紫癜维生素缺乏性紫癜等血管壁功能异常过敏性紫癜◆感染、药物、食物等过敏史多数患者发病前1-3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感

3、染等前驱症状◆血管变态反应性疾病◆四肢（尤其下肢及臀部）对称性紫癜，反复发生，可同时伴发皮肤水肿、荨麻疹◆单纯型、腹型、关节型、肾型◆半数以上毛细血管脆性试验为阳性。血小板、凝血相关检查正常血管壁功能异常单纯性紫癜◆常见于女性患者，月经期加重◆四肢慢性偶发瘀斑◆90%毛细血管脆性试验阳性老年性紫癜◆常见于＞60岁◆常见手、足伸侧瘀斑二、血小板数量和功能的异常血小板止血功能在血管损伤处血小板相互粘附、聚集→白色血栓→阻塞伤口粘附的血小板被激活→发生释放反应和花生四烯酸代谢→ADP和血栓素A2(TXA2)→进一步促进血小板聚集→强烈的血

4、管收缩作用→促进局部止血释放血小板因子、5-羟色胺、凝血因子→参与凝血和促使血块收缩血小板异常血小板数量异常血小板减少：生成减少：再障、白血病、药物等破坏过多：特发性血小板减少、脾功亢进消耗过多：DIC血小板增多：原发性：原发性血小板增多症继发性：慢粒、脾切除后血小板功能异常：先天性：血小板无力症、血小板病等获得性：药物、尿毒症、肝病等血小板异常特发性血小板减少性紫癜◆免疫介导的血小板过度破坏所致◆广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏◆急性型：半数以上为儿童。发病前1-2周有上呼吸道感染史◆慢性型：见于成人，＜40岁女性多见，偶然发现，月经

5、过多病史。病情可因感染而加重◆血小板计数减少三、凝血因子缺乏或活性降低Coagulationprocess凝血因子先天性凝血障碍Hemophilia(VIII因子缺陷)(IX因子缺陷)DeficienciesinfactorsV,VII,X,andprothrombin(factorII)，（因子V、VII、X、II的缺陷）先天性凝血障碍血友病◆血友病A（VIII因子缺陷）占80-85%，血友病B（IX因子缺陷）占15%◆X连锁隐性遗传◆男性患者，阳性家族史或无◆幼年发病◆自发或轻微外伤后出血不止、血肿形成及关节出血（膝、踝等负重关

6、节为重）获得性凝血障碍VitaminK缺乏症(II,VII,IX,X)严重肝脏疾病（Liverdisease）四、循环血液中抗凝物质增多获得性凝血因子抑制物、抗凝药物、肝素样抗凝物质增多五、纤维蛋白溶解亢进原发性：纤溶亢进继发性：临床多见（弥散性血管内凝血DIC）DICDIC临床表现Clinicalmanifestation出血点(petechia)紫癜(purpura)瘀斑(ecchymosis)皮下血肿(hematoma)血疱(bloodblister)鼻出血(Epistaxis)牙龈出血(gingivalbleeding)皮肤

7、粘膜出现红色或暗红色斑点，视出血面积大小可分为出血点（瘀点）、紫癜、瘀斑、血肿，一般不高出皮肤表面（血肿除外），压之不褪色病人出现紧张、焦虑和恐惧等心理反应出血点特点：直径<2mm暗红色四肢及躯干下部多见不高出皮肤、按压不褪色约一周完全吸收鉴别：小红痣、充血性皮疹提示：血小板减少和功能异常紫癜特点：直径3-5mm，余同出血点提示：血小板减少、功能异常血管壁缺陷瘀斑特点:直径>5mm初：暗红或紫色后：黄褐色、黄色或黄绿色约两周完全吸收常见易摩擦、磕碰处、针刺处提示:血管壁缺陷、凝血障碍大片:严重凝血障碍、纤溶亢进、严重血小板减少和功能

8、异常皮下血肿特点：大片皮下出血伴皮肤明显隆起提示：严重凝血障碍性疾病血疱特点：暗黑、紫红水疱状出血，常见于口腔、舌提示：严重血小板减少鼻出血和牙龈出血鼻出血（鼻衄）血小板减少和功能障碍凝血功能异常血管异常牙龈出血血小板减少严重凝血障碍