呼吸困难的鉴别诊

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1、呼吸困难的鉴别诊断默军彩定义正常呼吸：频率：16—20次/分潮气量：300—700ml/m定义呼吸异常：指呼吸的频率、节律与深度的改变。呼吸困难：当感到空气不足或呼吸急促，并出现呼吸用力，呼吸肌及辅助呼吸肌参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率、深度与节律都发生变化时称为呼吸困难。呼吸困难的发生机制呼吸力学的改变呼吸的神经调节气体交换的影响呼吸的神经调节脑干呼吸中枢调节全部呼吸肌的活动。呼吸中枢受大脑皮层与各种反射刺激的调节。呼吸的神经调节肺内感受器的反射：呼吸道和肺泡壁上的传入神经末梢受刺激时能对呼吸运动进行调节。肺扩张时，呼吸道牵张感受器受刺激，抑制吸气中枢

2、。呼气时此反射不存在，又发生吸气。肺顺应性降低时，吸气时牵张感受器所受刺激加强，减低吸气深度，缩短呼吸周期，加快呼吸频率，出现浅而速的呼吸。肺萎陷可引起吸气中枢兴奋，增强吸气运动，称为吸气兴奋反射，呼吸运动增强。呼吸的神经调节化学感受器反射：动脉血氧分压降低时，颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋，反射性地加强呼吸运动。氧分压愈低呼吸频率愈高，表现为气促或呼吸困难。动脉二氧化碳分压增高也通过外周化学感受器、及延髓的中枢化学感受器，反射性地加强呼吸运动。脑脊液PH值降低能刺激中枢化学感受器。呼吸的神经调节其他感受器的反射：吞咽、颈动脉受压可反射性地抑制呼吸；腔静

3、脉和右心房压力性刺激可反射性地加强呼吸；肺静脉压升高时先使呼吸暂停，然后出现浅速呼吸；肺栓塞时也反射性地引起长时期的浅速呼吸；呼吸的神经调节高级神经中枢的调节：高热时呼吸加速，是由于刺激下丘脑体温调节中枢，同时也刺激外周化学感受器，加速水分蒸发促进散热，也表现为呼吸困难。大脑皮层高级神经活动能对呼吸肌进行调节：如讲话、唱歌、情绪、思维、行走等。呼吸力学的改变肺的通气是通过呼吸器官内压力的变化而产生的。吸气时，吸气肌收缩的力量要克服胸壁和肺组织的弹性阻力和以呼吸道气流摩擦阻力为主的非弹性阻力两种。呼吸系统疾病常使弹性阻力或非弹性阻力增大，加重呼吸肌的工作量，

4、导致呼吸困难。呼吸力学的改变胸壁和肺组织的弹性阻力：如在肺间持纤维化、广泛炎症、肺充血、肺水肿等肺组织僵硬，弹性阻力大，吸气时须用更大的力量，出现吸气性呼吸困难。肺气肿时静态顺应性高而动态顺应性低，吸气较易而呼气较慢而长，表现为呼气性呼吸困难。肥胖、硬皮症、胸廓畸形、腹腔内压力增高等都可降低胸廓的顺应性而产生呼吸困难。呼吸力学的改变非弹性阻力：主要包括气道摩擦阻力和在呼吸运动中呼吸器官组织变形遇到的粘性阻力。若肺弹性减退、回缩力小，呼吸道阻力增加，或呼吸道外压力超过呼吸道内压力时，管腔受压，则出现呼吸困难。气体交换的影响气体交换功能紊乱以致不能保持人体需要

5、时，会出现呼吸困难。每分钟通气量=潮气量×呼吸频率/分每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔）×呼吸频率/分病理情况下若呼吸浅速，潮气量小则肺泡通气量低，不能有效地进行气体交换，就出现呼吸困难。肺泡-毛细血管间气体交换的效率高低决定于肺泡每分通气量V与肺泡周围毛细血管每分血流量Q之比。正常时V/Q=0.8。任何病理情况导致V/Q比例失调即会影响气体交换功能，引起缺氧与呼吸困难。气体交换的影响呼吸困难的病因呼吸系统疾病：上呼吸道疾病：喉内异物、喉水肿、白喉、喉癌支气管、肺疾病：慢阻肺、肺肿瘤、肺炎、重症结核、肺不张、肺水肿、肺梗塞等。胸膜疾病：大量胸水、气胸、胸

6、膜广泛增厚等。纵隔疾病：纵隔炎症、气肿、肿瘤等。胸壁限制性疾病：胸廓畸形、肋骨骨折重症肌无力等呼吸困难的病因循环系统疾病：先天性心脏病：右向左分流：大血管完全错位、肺动脉狭窄、法乐氏四联症。左向右分流：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭。后天性心脏病：风心病、高心病、冠心病、心肌炎、心肌病等。呼吸困难的病因血源性疾病：重度贫血、输血反应、白血病。中毒性疾病：酸中毒、尿毒症、药物中毒。神经精神系统疾病：脑炎、脑水肿、脑血管意外、癔病等。其它：大量腹水、气腹等。呼吸困难的临床表现呼吸频率>24次/每分钟称为呼吸加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等

7、。<10次/每分钟称为呼吸减慢，是呼吸中枢受抑制的表现，见于安眠药中毒、颅内压增高等。呼吸困难的临床表现呼吸深度呼吸加深见于酸中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸。呼吸变浅见于肺气肿、呼吸肌麻痹等。呼吸困难的临床表现呼吸节律最常见的是潮式呼吸或陈-施（Cheyne-Stokes)呼吸。这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍。呼吸困难的临床表现年龄性别男性和儿童常为腹式呼吸，女性为胸式呼吸。呼吸型式的突然改变提示疾病，如急性腹膜炎而以胸式呼吸为主，胸膜炎限制胸式呼吸。老年人多考虑肺气肿、冠心病、肿瘤等。儿童则注意

8、呼吸道异物、先心病及急性感染等。呼吸困难的临床表现职业环境接触各类