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1、急性脊髓炎(acutemyelitis)1概念急性脊髓炎:是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性横贯性损害.又称非感染性炎症型脊髓炎或急性横贯性脊髓炎分为感染后脊髓炎疫苗接种或脊髓炎脱髓鞘性脊髓炎(急性多发性硬化)坏死性脊髓炎副肿瘤脊髓炎2病因不清。可能是病毒感染（消化道、呼吸道）后诱发的异常免疫应答,而不是感染因素的直接作用.脑脊液中未检出抗体,神经组织未分离出病毒.3节段:T3-5最常见,其次为颈段,腰段.肉眼：脊髓肿胀、质地变软，软脊膜充血、有炎性渗出物。切面:脊髓软化,边缘不整,灰白质界限不清。镜下:灰质神经元肿胀,破碎,消失,尼氏体溶解。白质髓
2、鞘脱失、轴突变性软脊膜和脊髓内血管扩张,充血,血管周围炎性细胞浸润。病理4临床表现急性起病,病变水平以下运动,感觉,自主神经功能障碍,病变常局限于数个节段;播散性脊髓炎:脊髓内有2个以上散在病灶.上升性脊髓炎:病变迅速上升波及延髓5青壮年常见，无性别差异.散在发病.前驱感染史：病前1-2周多有发热,全身不适或上感,腹泻等症状。多有劳累,外伤,着凉等诱因。急性起病,常在数小时至2-3天内达高峰,出现典型脊髓横贯性损害的表现。首发症状:双下肢麻木,无力,病变部位根痛,或病变节段束带感,随之发展为脊髓完全性横贯性损害6运动障碍：急性期:脊髓休克--当脊髓
3、受到急性严重的横贯性损害时，瘫痪肢体肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性和尿潴留，多持续2-4周。恢复期:肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性.肌力由远端逐渐恢复。感觉障碍：急性期：病变平面以下各种深浅感觉消失,感觉消失平面上缘可有束带感,感觉过敏带。恢复期:感觉平面逐渐下降,但较运动功能恢复慢。自主神经功能障碍：括约肌功能障碍：急性期:无张力神经元膀胱，产生充盈性尿失禁。恢复期：反射性神经原性膀胱。其它：无汗、少汗、皮肤营养障碍，指甲松脆。7上升性脊髓炎：起病急骤,当脊髓受累节段由低位迅速(常在1-2天甚至数小时内)上升累及高位脊髓和延髓时,瘫痪
4、由下肢迅速波及上肢及延髓支配肌群,病人出现吞咽困难,构音障碍,呼吸肌麻痹,死亡率较高。脱髓鞘性脊髓炎：多发性硬化的一种类型。起病缓慢，前驱感染史不明确。辅助检查发现中枢神经系统两处病灶。8辅助检查血象：白细胞正常或轻度升高。脑脊液：压力正常，外观无色透明，细胞数正常或升高，小于100个，以淋巴细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖氯化物正常。多无梗阻。脑脊液无特殊性，但可排除一些疾病。影像学检查：MRI检查：病变节段脊髓增粗，斑片状长T1、长T2信号。也可正常。9诊断急性起病前驱感染史临床表现：脊髓横贯性损害表现脑脊液检查10鉴别诊断急性硬膜外脓肿其它部
5、位原发性化脓病灶全身中毒症状：发热、头痛、全身无力。根痛、脊柱叩痛明显脊膜刺激征血象:白细胞升高脑脊液：蛋白、细胞数增高，梗阻。CT、MRI11脊柱结核全身中毒症状：低热、盗汗、乏力其它部位结核病灶影像学检查：X光：锥体破坏，间隙变窄，椎旁寒性脓肿脊柱转移性肿瘤老人多见原发肿瘤X光：锥体骨质破坏脊髓出血急性起病，剧烈背痛，数小时达高峰，出现横贯性损害脑脊液：均一血性脑脊液CT：脊髓高密度出血灶多有外伤或血管畸形12治疗药物治疗皮质类固醇激素：减轻脊髓水肿甲基强的松龙500-1000mgQdivdrop3-5天，改为强的松40-60mg口服地塞米松1
6、0-20mgQdivdrop,逐渐减量。免疫球蛋白:15-20gQdivdrop3-5天。抗生素：预防治疗感染。B族维生素：VB1:100mgQdivdrop,VB12:1000mgQdivdrop,ATP,Citicolin13护理：预防三大并发症康复治疗：早期进行14脊髓空洞症Syringomyelia毕国荣15概念是一种慢性进行性脊髓变性疾病，病变多位于颈，胸髓；亦可累及延髓，称延髓空洞症。典型的临床表现：节段性分离性感觉障碍，病变节段支配区肌肉萎缩及营养障碍。16病因及发病机理不清楚并非单一病因引起的疾病，是由多种致病因素所致的综合征1先天
7、性发育异常常合并扁平颅，小脑扁桃体下疝，脊柱裂，脑积水，颈肋，弓形足等畸形胚胎期脊髓神经管闭和不全或脊髓内先天性神经胶质增生导致脊髓中心变性2机械因素交通型脊髓空洞3脊髓血液循环异常---脊髓缺血，坏死，软化形成空洞。脊髓肿瘤囊性变，脊髓损伤，脊髓炎，蛛网膜炎所致的继发性脊髓空洞症为非交通型脊髓空洞17病理外形：梭形膨大或萎缩变细部位：脊髓颈段，脑干胸髓，腰髓较少受累灰质前联合--后角，前角—呈“U”字形分布—该水平的绝大部分。基本病理：空洞形成和胶质增生空洞壁不规则，由环行排列的胶质细胞及纤维组成；空洞内有清亮液体填充，成分与CSF相似，也可为黄
8、色液体，蛋白含量增高。延髓空洞：纵裂状，单侧，可伸入脑桥，可阻断内侧丘系交叉纤维，累及舌下神经核，迷走神经核。18临床表现
