艾滋病及其皮肤表现医学ppt

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1、艾滋病及其皮肤表现一、病因艾滋病（AcquiredImmunodeficiencySyndrome,,AIDS）是由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)感染所致。1983年法国巴斯德研究所，分离出淋巴结病相关病毒，LAV1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV－Ⅲ现肯定LAV与HTLV－Ⅲ为HIV。HIV为RNA病毒，直径100～140nm，包膜蛋白gp120及gp41组成，HIV有结构基因（gag、pol、env）及调控基因（tat、rev、vpu、vpr、nef、vif)，gag→核

2、心蛋白，pol→逆转录酶，env→包膜蛋白，tat，rev等与复制有关。1986年发现HIV－Ⅱ型与HIV－Ⅰ有80％血清交叉，20％阴性。二、传染源及传播途径传染源：患者，HIV携带者，其中血清阳性的无症状者传染性最强。传播途径有三个：性传播：同性、异性、双性。血及血制品：直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。母婴传播：宫内、分娩、哺乳。三、发病机制HIV选择有CD4受体的细胞结合，主要为CD4T细胞Gp120包膜蛋白结合CD4受体，在gp41透膜蛋白协助下，HIV进入细胞，脱壳，在病毒逆转录酶作用下，逆转为DNA，在DNA酶作用下，在胞

3、浆内低水平复制，部分与宿主胞核整合成为前病毒，进入潜伏期，经2～10年激活后，复制RNA病毒及蛋白，破坏CD4T细胞，引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。HIV病毒还能破坏：单核巨噬细胞,与神经系统损害相关CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用B淋巴细胞,体液免疫受损四、临床表现急性感染期：感染后3～4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等，持续2～3周，进入潜伏期。窗口期：从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天，95％在感染后6个月转阳。无症状HIV感染：仅少数患者

4、淋巴结肿大，CD4及CD4/CD8比值正常,但HIV抗体阳性。此期多在7～10年，平均8个年。艾滋病相关综合征（AIDS－RelatedComplex,ARC）:发热、乏力、盗汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下降。CD4细胞下降至200～400/μl完全型艾滋病：出现机会菌感染及恶性肿瘤，CD4细胞<200/μl。典型艾滋病三大特点:严重细胞缺陷,主要是CD4细胞机会菌感染伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi肉瘤。艾滋病患者常见的机会性感染细菌类鸟型结核分支杆菌感染（肺部，播散性）人型结核分支杆菌感染（淋巴腺结核，肺结核，播散性结核）堪萨斯分支杆菌感染奴卡氏菌感

5、染军团病菌属感染沙门氏菌感染真菌类白念珠菌感染（口腔、食道）新生隐球菌感染（肺部，CNS，播散性）菲状菌感染（肺部）荚膜组织胞浆菌感染（播散型）粗球孢子菌感染（播散型）毛霉菌感染（眼，鼻以至全身）病毒类CMV感染（播散型，肺部，视网膜，CNS）HSV感染（进行性）水痘－带状疱疹病毒感染（带状疱疹）腺病毒感染（泌尿道）人类乳头瘤病毒感染（进行性多灶性脑白质病，PML）EBV感染（伯基氏淋巴瘤，鼻咽癌等）原虫类PCP感染（肺部，播散型）弓形虫感染（CNS，肺部）隐孢子早感染（肠炎）等孢子虫感染（肠炎）粪类圆线虫感染（肺，CNS播散型）HIV的皮肤表现：包括

6、感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。发病率达92％。特点：严重不典型难治急性HIV皮疹，30％～50％发生，常位面、躯干、上肢，直径2～5mm的皮色丘疹，数个至数百个，有瘙痒，可有脱屑，掌跖皮损类似梅毒疹。感染性皮肤病：1.传染性软疣：短期大量发生，泛发性分布，治疗顽固。2.口腔毛状粘膜白斑：20％发生，隆起的白斑，位舌背、舌缘,表面毛状，与EB病毒感染相关，特异性强，出现后31个月内，48％～83％发生AIDS。3.带状疱疹：3％～4％发生，易出现播散性带状疱疹，易伴发系统损害。4.单纯疱疹：皮损表现特殊，呈牛痘状白色，浅黄色丘疹，中央凹陷，肛周出现

7、环状溃疡，直径可达20cm。5.尖锐湿疣：3％～6％发生，男性同性恋高达40％，易出现巨大尖锐湿疣，常位于肛周及阴茎。6.巨细胞病毒感染：肛周、会阴、臀部、大腿、直肠粘膜及口腔出现境界清楚的结节、斑块或溃疡。7.口腔念珠菌病：4％发生，损害广泛，难治。8.隐球菌病：2％～9％，多形皮损，包括结节、斑块、脓疱、脓肿、赘生物及溃疡，播散性皮损可呈疱疹样，还可有脂膜炎、蜂窝织炎及血管炎改变。9.各型浅部真菌感染：体癣、汗斑、股癣等。10.严重毛囊炎及脓疱疮11.皮肤结核：例瘰疠性皮肤结核。12.杆菌性血管瘤病肿瘤性皮肤病:1.Kaposi肉瘤：有特异性，30

8、％发生，损害小，分布广，多位于身体上部，进展迅速，青红色、暗紫红色斑疹、丘疹及小结节，压之不褪